Springen naar inhoud

[biologie] alzheimer


  • Log in om te kunnen reageren

#1

Jve91

    Jve91


  • >25 berichten
  • 26 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 27 maart 2009 - 10:03

Ik heb een tijdje geleden wat vragen gesteld over dementie/alzheimer. Uiteindelijk heb ik deze (nuttige) site gekregen: http://wiki.iop.kcl....Hypothesis.html
In de derde alinea worden wat toxische effecten opgesomd, o.a. 'insulin signaling'. De link die daarbij staat gaat naar dit artikel op Pubmed http://www.ncbi.nlm....3?dopt=Abstract
In het artikel hebben de onderzoekers het erover (begrijp ik) dat de afbraakproducten van bŤta amyloÔd een concurrende werking hebben met die van insuline. Dit hangt samen met het verhoogde glucoseverbruik. Als de receptoren signalen afgeven dat er te veel insuline wordt afgebroken, stimuleert het lichaam de productie van insuline (neem ik aan) wordt er meer glycogeen wordt gevormd. Dat is toch niet toxisch?

Alvast bedankt

Dit forum kan gratis blijven vanwege banners als deze. Door te registeren zal de onderstaande banner overigens verdwijnen.

#2

Jona444

    Jona444


  • >1k berichten
  • 1409 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 27 maart 2009 - 19:53

amyloid-beta peptide is competitief met insuline. Dat wil zeggen, ter hoogte van de insulinereceptoren treden insuline en amyloid-beta peptide in competitie met mekaar om te binden. Bindt amyloid-beta peptide met een insulinereceptor, dan is die receptor "bezet". Dwz, insuline kan op die receptor niet meer binden. Dit geeft dus insulineresistentie.
Its supercalifragilisticexpialidocious!

#3

Jve91

    Jve91


  • >25 berichten
  • 26 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 28 maart 2009 - 11:17

Ik snap dat er een competitiewerking komt, maar wat zijn de gevolgen? Toch alleen dat er meer insuline wordt aangemaakt? En hoe is dan het verhoogde glucoseverbruik te verklaren? Kortom, wat houdt die insulineresistentie in?

#4

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5820 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 28 maart 2009 - 11:56

Ik snap dat er een competitiewerking komt, maar wat zijn de gevolgen? Toch alleen dat er meer insuline wordt aangemaakt?


Maar de cellen zijn resistent, omdat insuline niet meer kan binden. Het maakt dan niet uit of je meer insuline hebt, het bindt gewoon niet.

En hoe is dan het verhoogde glucoseverbruik te verklaren?


Door wat? En waar lees je dit?
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

#5

Gesp

    Gesp


  • >250 berichten
  • 339 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 29 maart 2009 - 12:07

Ik snap dat er een competitiewerking komt, maar wat zijn de gevolgen? Toch alleen dat er meer insuline wordt aangemaakt? En hoe is dan het verhoogde glucoseverbruik te verklaren? Kortom, wat houdt die insulineresistentie in?

Als ik het discussiegedeelte van het artikel lees waarheen jij in je opening verwijst: het glucoserverbruik van de hersenen is in een vroege fase van Alzheimer verlaagd.
Voor zover ik mij herinner is insuline resistentie het mechanisme achter (beginnende) type 2 diabetes. Bij insuline resistentie is meer insuline nodig om de glucose uit het bloed te halen, zodat het glucosse gehalte in het bloed stijgt.

#6

Jve91

    Jve91


  • >25 berichten
  • 26 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 29 maart 2009 - 13:33

In mijn schoolboeken wordt gedaan alsof insuline het enzym is, kom er net achter dat het een hormoon is...
Over het verhoogde glucose verbuik:
Ik heb voor mijn profielwerkstuk meegelopen bij het Alzheimercentrum van de VU. Ik meen dat mij daar verteld is dat door middel van PET-scans en radioactief glucose uit te vinden is welke gebieden aangetast zijn. Het kan natuurlijk ook zijn dat ik het verkeerd begrepen heb.

#7

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5820 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 29 maart 2009 - 15:22

In mijn schoolboeken wordt gedaan alsof insuline het enzym is, kom er net achter dat het een hormoon is...
Over het verhoogde glucose verbuik:
Ik heb voor mijn profielwerkstuk meegelopen bij het Alzheimercentrum van de VU. Ik meen dat mij daar verteld is dat door middel van PET-scans en radioactief glucose uit te vinden is welke gebieden aangetast zijn. Het kan natuurlijk ook zijn dat ik het verkeerd begrepen heb.


Er is in aangetaste gebieden juist een verlaagde opname van glucose. Dit verschil kun je inderdaad goed zien bij PET door middel van gelabeld glucose.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

#8

Jve91

    Jve91


  • >25 berichten
  • 26 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 29 maart 2009 - 20:35

Ok, heel erg bedankt.
Ik heb trouwens nog een vraag: wat is de werking van Ebixa (memantine)?
Wat ik lees is dat het een "NMDA-antagonist" is. Als ik NMDA en andere termen google, kom uit op een, voor mij, nogal onduidelijk verhaal.
Is het een soort acetylcholinesteraseremmer, met ipv acetylcholine glutamaat?

#9

Gesp

    Gesp


  • >250 berichten
  • 339 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 29 maart 2009 - 20:48

...wat is de werking van Ebixa (memantine)?
Wat ik lees is dat het een "NMDA-antagonist" is. Als ik NMDA en andere termen google, kom uit op een, voor mij, nogal onduidelijk verhaal. Is het een soort acetylcholinesteraseremmer, met ipv acetylcholine glutamaat?

Is dit een antwoord?

...niet-competitieve N-methyl-D-aspartaat (NMDA)-glutamaatreceptorantagonist. Het werkt selectief op NMDA-receptoren in de hersenen en de retina. De NMDA-receptor is een van de drie subtypen van de inotrope glutamaatreceptor. Memantine blokkeert de effecten van pathologisch verhoogde tonische concentraties van glutamaat. Een overmatig vrijkomen van glutamaat is in verband gebracht met neurodegeneratie in acute en chronische aandoeningen (zoals hypoxie, ischemie, beroerte, AD en de ziekte van Parkinson) door een verhoogde calciuminstroom in de neuronen.

http://www.fk.cvz.nl..... dementie.asp

#10

Jve91

    Jve91


  • >25 berichten
  • 26 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 29 maart 2009 - 20:51

Waarschijnlijk wel, ik geloof alleen dat ik het niet helemaal begrijp: eerst wordt geprobeerd door middel van acetylcholinesterase de concentratie acetylcholine te verhogen. En volgens mij staat hier dat hiermee geprobeerd wordt de werking van een hoge concentratie glutamaat verminderen?

#11

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5820 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 29 maart 2009 - 21:02

Waarschijnlijk wel, ik geloof alleen dat ik het niet helemaal begrijp: eerst wordt geprobeerd door middel van acetylcholinesterase de concentratie acetylcholine te verhogen. En volgens mij staat hier dat hiermee geprobeerd wordt de werking van een hoge concentratie glutamaat verminderen?


Dat heb je helemaal juist. Wat eerder in het andere topic aan bod is gekomen is het feit dat met name de
cholinerge neuronen in de kern van Meynert degenereren. Dit leidt tot een tekort aan modulerend acetylcholine,
een belangrijke neurotransmitter voor het goed algeheel functioneren van de cortex. Er is dus vooral een sterke correlatie tussen het tekort aan acetylcholine en de symptomen bij Alzheimer en in mindere mate de amyloidplaques. Een manier om dit acetylcholinetekort te verhelpen is het geven van die -esteraseremmers.

Een ander, verschillend pathologisch mechanisme is die van het cytotoxische effect van extracellulair glutamaat.
Bij herseninfarcten is dit glutamaat verantwoordelijk voor celsterfte. De opname van glutamaat is namelijk afhankelijk
van actief transport. Bij een ischemie, ofwel zuurstoftekort, is er geen zuurstof waardoor het actieve transport van glutamaat niet kan plaatsvinden. Deze toename in extracellulaire glutamaat zorgt dan voor een influx van Ca2+-ionen; dat is nu eenmaal hoe glutamerge neuronen reageren om een actiepotentiaal te genereren als glutamaat de NMDA-receptor bindt. Nu blijkt dus dat ook bij Alzheimer glutamaat leidt tot extra celsterfte op een soortgelijke manier als hierboven beschreven. Als je dan een antagonist geeft voorkom je de binding van glutamaat aan de NMDA-receptor waardoor er geen Ca2+-influx plaatsvindt. Hierdoor vindt er ook geen osmotische zwelling plaats van de cel waardoor er geen celsterfte ontstaat.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.





0 gebruiker(s) lezen dit onderwerp

0 leden, 0 bezoekers, 0 anonieme gebruikers

Ook adverteren op onze website? Lees hier meer!

Gesponsorde vacatures

Vacatures