Ik heb een tijdje geleden wat vragen gesteld over dementie/alzheimer. Uiteindelijk heb ik deze (nuttige) site gekregen: http://wiki.iop.kcl.ac.uk/default.aspx/Neu...Hypothesis.html
In de derde alinea worden wat toxische effecten opgesomd, o.a. 'insulin signaling'. De link die daarbij staat gaat naar dit artikel op Pubmed http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12006603?dopt=Abstract
In het artikel hebben de onderzoekers het erover (begrijp ik) dat de afbraakproducten van bèta amyloïd een concurrende werking hebben met die van insuline. Dit hangt samen met het verhoogde glucoseverbruik. Als de receptoren signalen afgeven dat er te veel insuline wordt afgebroken, stimuleert het lichaam de productie van insuline (neem ik aan) wordt er meer glycogeen wordt gevormd. Dat is toch niet toxisch?
Alvast bedankt
Laatste berichten
-
16:45
wig 8
-
15:56
Programmeren met vectoren 6
-
14:53
Straatklok loopt 5 minuten voor 12
-
23:12
speciale rel. theorie 10
-
22:36
Gravity and gravitation 4
-
22:24
[scheikunde] vraag Chemie - wat is de oplossing? 10
-
19:47
Bruine vlekken op treinaanwijzerbord 10
-
19:44
Vogels in de stad zijn goede klussers 2
-
19:12
Rood laserlicht 3
-
17:30
Herleiden afmetingen vanaf een foto 21
-
25 apr
[wiskunde] Prijs Product per KG; Alternatief Inzicht 3
-
25 apr
do-re-mi-fa-so vliegtuigen 9
-
25 apr
geen minkowski-ruimte toch? Doe ik dit nou fout? 17
-
25 apr
[natuurkunde] kroon van koning op Syracuse 10
-
25 apr
2013 – Augustus Vraag 3 3
-
24 apr
Vraag 2009 Juli Vraag 5 5
-
24 apr
positie 2
-
24 apr
Schroefdraad berekening 8
-
24 apr
[scheikunde] Kan chloorgas de geleiding van elektriciteit belemmeren? 9
-
23 apr
Weerfrustratie 9
Nieuwsberichten
-
04 mar
Een nieuw soort magnetisme: altermagnetisme
-
31 okt
AI kan via stem diabetes vaststellen 11
-
21 okt
Einstein krijgt wéér gelijk 45
-
07 feb
witter dan wit 20
-
19 jun
irrigatie en de aardas
[biologie] alzheimer
Moderators: ArcherBarry, Fuzzwood
-
- Berichten: 1.409
Re: [biologie] alzheimer
amyloid-beta peptide is competitief met insuline. Dat wil zeggen, ter hoogte van de insulinereceptoren treden insuline en amyloid-beta peptide in competitie met mekaar om te binden. Bindt amyloid-beta peptide met een insulinereceptor, dan is die receptor "bezet". Dwz, insuline kan op die receptor niet meer binden. Dit geeft dus insulineresistentie.
Its supercalifragilisticexpialidocious!
-
- Berichten: 26
Re: [biologie] alzheimer
Ik snap dat er een competitiewerking komt, maar wat zijn de gevolgen? Toch alleen dat er meer insuline wordt aangemaakt? En hoe is dan het verhoogde glucoseverbruik te verklaren? Kortom, wat houdt die insulineresistentie in?
-
- Berichten: 6.058
Re: [biologie] alzheimer
Maar de cellen zijn resistent, omdat insuline niet meer kan binden. Het maakt dan niet uit of je meer insuline hebt, het bindt gewoon niet.Ik snap dat er een competitiewerking komt, maar wat zijn de gevolgen? Toch alleen dat er meer insuline wordt aangemaakt?
Door wat? En waar lees je dit?En hoe is dan het verhoogde glucoseverbruik te verklaren?
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
-
- Berichten: 339
Re: [biologie] alzheimer
Als ik het discussiegedeelte van het artikel lees waarheen jij in je opening verwijst: het glucoserverbruik van de hersenen is in een vroege fase van Alzheimer verlaagd.Ik snap dat er een competitiewerking komt, maar wat zijn de gevolgen? Toch alleen dat er meer insuline wordt aangemaakt? En hoe is dan het verhoogde glucoseverbruik te verklaren? Kortom, wat houdt die insulineresistentie in?
Voor zover ik mij herinner is insuline resistentie het mechanisme achter (beginnende) type 2 diabetes. Bij insuline resistentie is meer insuline nodig om de glucose uit het bloed te halen, zodat het glucosse gehalte in het bloed stijgt.
-
- Berichten: 26
Re: [biologie] alzheimer
In mijn schoolboeken wordt gedaan alsof insuline het enzym is, kom er net achter dat het een hormoon is...
Over het verhoogde glucose verbuik:
Ik heb voor mijn profielwerkstuk meegelopen bij het Alzheimercentrum van de VU. Ik meen dat mij daar verteld is dat door middel van PET-scans en radioactief glucose uit te vinden is welke gebieden aangetast zijn. Het kan natuurlijk ook zijn dat ik het verkeerd begrepen heb.
Over het verhoogde glucose verbuik:
Ik heb voor mijn profielwerkstuk meegelopen bij het Alzheimercentrum van de VU. Ik meen dat mij daar verteld is dat door middel van PET-scans en radioactief glucose uit te vinden is welke gebieden aangetast zijn. Het kan natuurlijk ook zijn dat ik het verkeerd begrepen heb.
-
- Berichten: 6.058
Re: [biologie] alzheimer
Jve91 schreef:In mijn schoolboeken wordt gedaan alsof insuline het enzym is, kom er net achter dat het een hormoon is...
Over het verhoogde glucose verbuik:
Ik heb voor mijn profielwerkstuk meegelopen bij het Alzheimercentrum van de VU. Ik meen dat mij daar verteld is dat door middel van PET-scans en radioactief glucose uit te vinden is welke gebieden aangetast zijn. Het kan natuurlijk ook zijn dat ik het verkeerd begrepen heb.
Er is in aangetaste gebieden juist een verlaagde opname van glucose. Dit verschil kun je inderdaad goed zien bij PET door middel van gelabeld glucose.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
-
- Berichten: 26
Re: [biologie] alzheimer
Ok, heel erg bedankt.
Ik heb trouwens nog een vraag: wat is de werking van Ebixa (memantine)?
Wat ik lees is dat het een "NMDA-antagonist" is. Als ik NMDA en andere termen google, kom uit op een, voor mij, nogal onduidelijk verhaal.
Is het een soort acetylcholinesteraseremmer, met ipv acetylcholine glutamaat?
Ik heb trouwens nog een vraag: wat is de werking van Ebixa (memantine)?
Wat ik lees is dat het een "NMDA-antagonist" is. Als ik NMDA en andere termen google, kom uit op een, voor mij, nogal onduidelijk verhaal.
Is het een soort acetylcholinesteraseremmer, met ipv acetylcholine glutamaat?
-
- Berichten: 339
Re: [biologie] alzheimer
Is dit een antwoord?Jve91 schreef:...wat is de werking van Ebixa (memantine)?
Wat ik lees is dat het een "NMDA-antagonist" is. Als ik NMDA en andere termen google, kom uit op een, voor mij, nogal onduidelijk verhaal. Is het een soort acetylcholinesteraseremmer, met ipv acetylcholine glutamaat?
http://www.fk.cvz.nl/Inleidendeteksten/I/i...%20dementie.asp...niet-competitieve N-methyl-D-aspartaat (NMDA)-glutamaatreceptorantagonist. Het werkt selectief op NMDA-receptoren in de hersenen en de retina. De NMDA-receptor is een van de drie subtypen van de inotrope glutamaatreceptor. Memantine blokkeert de effecten van pathologisch verhoogde tonische concentraties van glutamaat. Een overmatig vrijkomen van glutamaat is in verband gebracht met neurodegeneratie in acute en chronische aandoeningen (zoals hypoxie, ischemie, beroerte, AD en de ziekte van Parkinson) door een verhoogde calciuminstroom in de neuronen.
-
- Berichten: 26
Re: [biologie] alzheimer
Waarschijnlijk wel, ik geloof alleen dat ik het niet helemaal begrijp: eerst wordt geprobeerd door middel van acetylcholinesterase de concentratie acetylcholine te verhogen. En volgens mij staat hier dat hiermee geprobeerd wordt de werking van een hoge concentratie glutamaat verminderen?
-
- Berichten: 6.058
Re: [biologie] alzheimer
Dat heb je helemaal juist. Wat eerder in het andere topic aan bod is gekomen is het feit dat met name deWaarschijnlijk wel, ik geloof alleen dat ik het niet helemaal begrijp: eerst wordt geprobeerd door middel van acetylcholinesterase de concentratie acetylcholine te verhogen. En volgens mij staat hier dat hiermee geprobeerd wordt de werking van een hoge concentratie glutamaat verminderen?
cholinerge neuronen in de kern van Meynert degenereren. Dit leidt tot een tekort aan modulerend acetylcholine,
een belangrijke neurotransmitter voor het goed algeheel functioneren van de cortex. Er is dus vooral een sterke correlatie tussen het tekort aan acetylcholine en de symptomen bij Alzheimer en in mindere mate de amyloidplaques. Een manier om dit acetylcholinetekort te verhelpen is het geven van die -esteraseremmers.
Een ander, verschillend pathologisch mechanisme is die van het cytotoxische effect van extracellulair glutamaat.
Bij herseninfarcten is dit glutamaat verantwoordelijk voor celsterfte. De opname van glutamaat is namelijk afhankelijk
van actief transport. Bij een ischemie, ofwel zuurstoftekort, is er geen zuurstof waardoor het actieve transport van glutamaat niet kan plaatsvinden. Deze toename in extracellulaire glutamaat zorgt dan voor een influx van Ca2+-ionen; dat is nu eenmaal hoe glutamerge neuronen reageren om een actiepotentiaal te genereren als glutamaat de NMDA-receptor bindt. Nu blijkt dus dat ook bij Alzheimer glutamaat leidt tot extra celsterfte op een soortgelijke manier als hierboven beschreven. Als je dan een antagonist geeft voorkom je de binding van glutamaat aan de NMDA-receptor waardoor er geen Ca2+-influx plaatsvindt. Hierdoor vindt er ook geen osmotische zwelling plaats van de cel waardoor er geen celsterfte ontstaat.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
