Lever: eiwitsynthese en alcoholafbraak

Jona444

Ik lees wel eens in boeken over sportvoeding dat men best 's avonds geen alcohol drinkt, omdat de lever dan 's nachts bezig is met alcohol af te breken en dus niet de kans krijgt om lichaamseigen eiwitten op te bouwen. Maar de enzymen voor alcoholafbraak en eiwitopbouw zijn toch totaal verschillend? Dus kan de lever deze twee taken toch tegelijkertijd uitvoeren?

Adpruys

Het melkzuur moet na intensief sporten afgebroken worden door de lever. Dit wordt wellicht belemmert als de lever bezig is de alcohol af te breken. Ook wordt beweerd dat alcoholgebruik (misschien aleen chronisch alcoholgebruik) het testosterongehalte verlaagt wat voor spieropbouw nadelig is.

anusthesist

Het melkzuur moet na intensief sporten afgebroken worden door de lever. Dit wordt wellicht belemmert als de lever bezig is de alcohol af te breken.

Maar hier zijn compleet andere enzymen bij betrokken. Ik vraag me dus af of het één het ander wel belemmert.

http://en.wikipedia.org/wiki/Alcohol_dehydrogenase

http://en.wikipedia.org/wiki/Lactate_dehydrogenase

Ensiferum

Beide vereisen wel NAD⁺ om hun substraat te kunnen oxideren. Dit NAD⁺ wordt ook gebruikt bij energieproductie via glycolyse en Krebscyclus, dus ontstaat er hier misschien een tekort? De producten en intermediairen van deze twee pathways zijn immers vereist voor aminozuursynthese. NAD⁺ zelf wordt gevormd bij nog meer melkzuurvorming of na elektronenafgave aan zuurstof. Misschien is zuurstof dan een limiterende nutriënt, die ook van NAD⁺ een limiterende nutriënt maakt en bijgevolg maakt alcohol erbij gooien de anderen alleen maar nog trager, met tragere eiwitsynthese onder andere als gevolg.

anusthesist

Misschien is zuurstof dan een limiterende nutriënt

Dat zou dan betekenen dat in een toestand van rust, als er een normale zuurstofvraag en -aanbod is, er wél genoeg zuurstof is voor de aerobe dissimilatie van glucose in de spieren, maar niet genoeg zuurstof voor de lever om te detoxificeren. Klinkt erg onwaarschijnlijk, maar wel leuk bedacht. Daarnaast is er natuurlijk alleen een relatief zuurstoftekort in de spiercellen omdat zij een hoger verbruik hebben. De andere organen zoals de lever krijgen hun portie zuurstof wel, terwijl het verbruik niet meer is geworden.

Ensiferum

Dat zou dan betekenen dat in een toestand van rust, als er een normale zuurstofvraag en -aanbod is, er wél genoeg zuurstof is voor de aerobe dissimilatie van glucose in de spieren, maar niet genoeg zuurstof voor de lever om te detoxificeren. Klinkt erg onwaarschijnlijk, maar wel leuk bedacht.

Niet per se. Met limiterende nutriënt bedoel ik dat zuurstof de snelheidsbepalende nutriënt zou zijn, en bij extensie NAD⁺. Als NAD⁺ dan nog extra voor andere doeleinden moet gebruikt worden, gaan gewone NAD⁺ afhankelijke processen natuurlijk trager.

En is dat zo onwaarschijnlijk? Ik weet niet al te veel van zuurstofkinetiek in het lichaam, maar ik dacht steeds dat hersenen, hart en lever ruim de grootste verbruikers waren. Al ben ik niet zeker over die andere twee omdat keto lichaampjes ook een rol ergens spelen. Melkzuurdetoxificatie vereist zuurstof. Alcoholdetoxificatie eveneens, en de facto tweemaal zoveel want er moeten twee oxidaties plaatsvinden. Als de lever dan 's nachts ook nog eens aminozuren wil synthetiseren lijkt een 'tekort' me niet onmogelijk.

anusthesist

En is dat zo onwaarschijnlijk? Ik weet niet al te veel van zuurstofkinetiek in het lichaam, maar ik dacht steeds dat hersenen, hart en lever ruim de grootste verbruikers waren. Al ben ik niet zeker over die andere twee omdat keto lichaampjes ook een rol ergens spelen. Melkzuurdetoxificatie vereist zuurstof. Alcoholdetoxificatie eveneens, en de facto tweemaal zoveel want er moeten twee oxidaties plaatsvinden. Als de lever dan 's nachts ook nog eens aminozuren wil synthetiseren lijkt een 'tekort' me niet onmogelijk.

Klopt, dat zijn grote zuurstofverbruikers, maar het aanbod voor deze organen is ook het grootst, althans heeft de hoogste prioriteit. Daarom krijgen deze organen in een toestand van rust (zelfs niet bij maximale inspanning) in een fysiologische situatie NOOIT een zuurstoftekort. Het lijkt me dan zelfs logischer dat je lichaam een eventueel tekort gaat compenseren door de ademhalingsfrequentie iets op te schroeven dan er maar voor te kiezen om giftige stoffen te laten accumuleren.

Ensiferum

Klopt, dat zijn grote zuurstofverbruikers, maar het aanbod voor deze organen is ook het grootst, althans heeft de hoogste prioriteit. Daarom krijgen deze organen in een toestand van rust (zelfs niet bij maximale inspanning) in een fysiologische situatie NOOIT een zuurstoftekort. Het lijkt me dan zelfs logischer dat je lichaam een eventueel tekort gaat compenseren door de ademhalingsfrequentie iets op te schroeven dan er maar voor te kiezen om giftige stoffen te laten accumuleren.

Ja, maar zuurstof heeft hier meer dan één functie. Een zuurstoftekort dat te weinig ATP productie veroorzaakt zal zo'n respons opwekken, maar één dat te weinig NAD⁺ oplevert? Vooral omdat het tekort ook niet bij zuurstof maar bij zuurstofgebruik kan liggen: de snelheid waarmee een enzym elektronen aan NADH kan onttrekken, waarmee NAD⁺ uit de mitochondria wordt getransporteerd...

Nu, zuurstof daargelaten, NAD⁺ lijkt me wel degelijk hier een belangrijke rol te spelen. Zie bvb:

http://books.google.be/books?id=y2A0h64iNl...lt&resnum=4

anusthesist

Een zuurstoftekort dat te weinig ATP productie veroorzaakt zal zo'n respons opwekken, maar één dat te weinig NAD⁺ oplevert?

Zonder zuurstof vindt er minder productie van ATP plaats en een verminderde productie van NAD. Deze vinden simultaan plaats in de oxidatieve fosforylering. Te weinig NAD betekent per definitie te weinig ATP (mits de oxidatieve fosforylering nergens onderbroken wordt). Omgekeerd, in het geval van anaerobe dissimilatie, vindt ondanks te weinig zuurstof tóch productie van NAD plaats. Des te meer reden om er niet vanuit te gaan dat NAD een beperkende factor is.

Ensiferum schreef:Nu, zuurstof daargelaten, NAD⁺ lijkt me wel degelijk hier een belangrijke rol te spelen. Zie bvb:

http://books.google.be/books?id=y2A0h64iNl...lt&resnum=4

Ze hebben het daar over een toegenomen hoeveelheid NADH, niet over een afname van NAD.

Ensiferum

Ze hebben het daar over een toegenomen hoeveelheid NADH, niet over een afname van NAD.

Maar die NADH wordt uit NAD⁺ geproduceerd, dus neemt de concentratie van NAD⁺ af.

anusthesist

Maar die NADH wordt uit NAD⁺ geproduceerd, dus neemt de concentratie van NAD⁺ af.

Akkoord. Ik vraag me dan wel af in hoeverre dit in de praktijk een rol speelt.

-edit- Het speelt blijkbaar geen tot heel weinig een rol:

In patients with ethanol intoxication who are found to have lactic acidosis, other etiologies for the elevated lactate level should be considered.

Bron

Ethanol intoxication is associated with acidosis, which does not correlate with BD or LAC.

LAC = Lactic Acidosis Bron

Ensiferum

Wel, ik denk dan dat het oxideren van melkzuur competitief geïnhibeerd wordt, evenals enkele enzymen van de EMP en Krebs pathways. Dat laatste zou dan eiwitsynthese vertragen door tekorten aan bepaalde aminozuren? Een tekort aan ATP om de daadwerkelijke translatie uit RNA te vertragen kan ik me niet goed voorstellen.

EDIT: http://books.google.com/books?id=zsZqAjHPU...lt&resnum=5

Wetenschapsforum

Laatste berichten

Nieuwsberichten

Lever: eiwitsynthese en alcoholafbraak

Lever: eiwitsynthese en alcoholafbraak

Re: Lever: eiwitsynthese en alcoholafbraak

Re: Lever: eiwitsynthese en alcoholafbraak

Re: Lever: eiwitsynthese en alcoholafbraak

Re: Lever: eiwitsynthese en alcoholafbraak

Re: Lever: eiwitsynthese en alcoholafbraak

Re: Lever: eiwitsynthese en alcoholafbraak

Re: Lever: eiwitsynthese en alcoholafbraak

Re: Lever: eiwitsynthese en alcoholafbraak

Re: Lever: eiwitsynthese en alcoholafbraak

Re: Lever: eiwitsynthese en alcoholafbraak

Re: Lever: eiwitsynthese en alcoholafbraak