Prikkeloverdracht in zenuwen

duuuvel

hallo, ik ben student in het 6e ( middelbaar ) jaar apotheek assistent en ik maak mijn eindwerk over pijnstillers

nu zit ik vast bij de prikkeloverdracht van zenuw naar zenuw door de synaptische spleet.

ik heb geleze dat er K+ ionen zouden binnengaan in de zenuw, en daar zorgen dat de neurotransmitters door vesticles in synaps worden gebracht. maar ook gebruikt word gemaakt van pompen e.d.

weet iemand hier meer van?

ook hoe de ladingen in de zenuw zelf wordt veranderd begrijp ik niet goed,

de basis ken ik maar mijn eindwerk moet vrij gespecialliseert zijn. dus als iemand me meer uitleg kan geven,

dankuwel

anusthesist

duuuvel schreef:hallo, ik ben student in het 6e ( middelbaar ) jaar apotheek assistent en ik maak mijn eindwerk over pijnstillers

nu zit ik vast bij de prikkeloverdracht van zenuw naar zenuw door de synaptische spleet.

ik heb geleze dat er K+ ionen zouden binnengaan in de zenuw, en daar zorgen dat de neurotransmitters door vesticles in synaps worden gebracht. maar ook gebruikt word gemaakt van pompen e.d.

weet iemand hier meer van?

ook hoe de ladingen in de zenuw zelf wordt veranderd begrijp ik niet goed,

de basis ken ik maar mijn eindwerk moet vrij gespecialliseert zijn. dus als iemand me meer uitleg kan geven,

dankuwel

Je haalt een aantal dingen door elkaar. Even alles overzichtelijk op een rijtje:

- Door een receptor in welke hoedanigheid dan ook (fotoreceptor reageert of licht, nociceptor op pijn etc.) raakt de zenuw gedepolariseerd. Het kan ook door een andere zenuw depolariseren zoals onder beschreven.

- De depolarisatie is de snelle influx van Na⁺-ionen door spanningsafhankelijke Na⁺-kanalen en een efflux van K⁺-ionen. De cel wordt door de influx van de positief geladen deeltjes dus ook positiever aan de binnenkant in vergelijking met de buitenkant van het neuron (actiepotentiaal).

- De actiepotentiaal kan zich op 2 manieren voortplanten: actief (via het cytoplasma) in niet-gemyeliniseerde zenuwen en passief (saltatoir) in gemyeliniseerde zenuwen. Het wordt actief genoemd omdat, naarmate de actiepotentiaal zich longitudinaal door een axon voortbeweegt, het steeds nieuwe spanningsafhankelijke Na⁺-kanalen opent. Het wordt passief genoemd, omdat het myeline de axon isoleert waardoor daar geen kanalen worden geopend. Er bevinden zich daar immers geen kanalen. Om te voorkomen dat de actiepotentiaal uitdooft bevindt zich tussen 2 oligondendrocyten of Schwanncellen (die met hun myelineschede de axon omhullen) een extra grote hoeveelheid Na⁺-kanalen.

- Uiteindelijk komt de actiepotentiaal uit in de synaps. De synaps bevat spanningsafhankelijke Ca²⁺-kanalen. Deze gaan open door de depolarisatie, net zoals de Na⁺-kanalen opengaan. In de synaps zal dus een Ca²⁺-influx plaatsvinden. Door conformationele veranderingen onder invloed van de Ca²⁺-ionen gaan de presynaptische vesikels fuseren met het presynaptisch membraan om vervolgens de neurotransmitters die zich daarin bevinden uit te stoten in de synaptische spleet. Deze binden zich dan aan de receptoren op het postsynaptische membraan waardoor vervolgens die zenuw opnieuw gedepolariseerd raakt (weer door influx van Na⁺).

Let wel, dit is de standaardsituatie. Je hebt ook zenuwen (de GABAerge) die met Cl^-werken en je raadt het al, een inhibitoir effect hebben op de postsynaptische zenuw (Cl^- is negatief en zorgt dus voor een hyperpolarisatie).

duuuvel

anusthesist schreef:Je haalt een aantal dingen door elkaar. Even alles overzichtelijk op een rijtje:

- Door een receptor in welke hoedanigheid dan ook (fotoreceptor reageert of licht, nociceptor op pijn etc.) raakt de zenuw gedepolariseerd. Het kan ook door een andere zenuw depolariseren zoals onder beschreven.

- De depolarisatie is de snelle influx van Na⁺-ionen door spanningsafhankelijke Na⁺-kanalen en een efflux van K⁺-ionen. De cel wordt door de influx van de positief geladen deeltjes dus ook positiever aan de binnenkant in vergelijking met de buitenkant van het neuron (actiepotentiaal).

- De actiepotentiaal kan zich op 2 manieren voortplanten: actief (via het cytoplasma) in niet-gemyeliniseerde zenuwen en passief (saltatoir) in gemyeliniseerde zenuwen. Het wordt actief genoemd omdat, naarmate de actiepotentiaal zich longitudinaal door een axon voortbeweegt, het steeds nieuwe spanningsafhankelijke Na⁺-kanalen opent. Het wordt passief genoemd, omdat het myeline de axon isoleert waardoor daar geen kanalen worden geopend. Er bevinden zich daar immers geen kanalen. Om te voorkomen dat de actiepotentiaal uitdooft bevindt zich tussen 2 oligondendrocyten of Schwanncellen (die met hun myelineschede de axon omhullen) een extra grote hoeveelheid Na⁺-kanalen.

- Uiteindelijk komt de actiepotentiaal uit in de synaps. De synaps bevat spanningsafhankelijke Ca²⁺-kanalen. Deze gaan open door de depolarisatie, net zoals de Na⁺-kanalen opengaan. In de synaps zal dus een Ca²⁺-influx plaatsvinden. Door conformationele veranderingen onder invloed van de Ca²⁺-ionen gaan de presynaptische vesikels fuseren met het presynaptisch membraan om vervolgens de neurotransmitters die zich daarin bevinden uit te stoten in de synaptische spleet. Deze binden zich dan aan de receptoren op het postsynaptische membraan waardoor vervolgens die zenuw opnieuw gedepolariseerd raakt (weer door influx van Na⁺).

Let wel, dit is de standaardsituatie. Je hebt ook zenuwen (de GABAerge) die met Cl^-werken en je raadt het al, een inhibitoir effect hebben op de postsynaptische zenuw (Cl^- is negatief en zorgt dus voor een hyperpolarisatie).

oke dit verklaart al heel veel

bedankt voor de duidelijke uitleg!

anusthesist

Graag gedaan. Als er nog onduidelijkheden zijn, schroom niet om te vragen.

duuuvel

nog een vraagje over nociceptoren:

als je vb. met een hamer op je hand slaat, gaat de nociceptor dan uit zijn eige een prikkels sturen?

of gebeurt er eerst nog iets zodat de nociceptor die eigelijk maar een zenuwuiteinde is, in staat is om een elektrisch signaal door te sturen.

ik heb al een klein vermoeden dat dit weer om na+ en ca+ ionen gaat ? :eusa_whistle:

anusthesist

duuuvel schreef:nog een vraagje over nociceptoren:

als je vb. met een hamer op je hand slaat, gaat de nociceptor dan uit zijn eige een prikkels sturen?

of gebeurt er eerst nog iets zodat de nociceptor die eigelijk maar een zenuwuiteinde is, in staat is om een elektrisch signaal door te sturen.

ik heb al een klein vermoeden dat dit weer om na+ en ca+ ionen gaat ? :eusa_whistle:

Je hebt grofweg 3 types nociceptoren: de mechanische, de thermische en de chemische. Allemaal bestaan ze uit vrije zenuwuiteinden. Als je op je duim slaat zullen de mechanische nociceptoren depolariseren omdat die nociceptor meer doorlaatbaar wordt voor ionen bij hoge druk. In de praktijk is het vaak een combinatie van meerdere nociceptoren.

Als je hard op je duim slaat raakt het weefsel ook beschadigd. De dode cellen verliezen hun inhoud en juist de inhoud van een cel stimuleert weer de chemische nociceptoren. Een hoge kaliumconcentratie, proteolytische enzymen, bradykinine en dergelijke die allemaal kunnen vrijkomen uit een dode cel staan bekend om hun sterke potentie chemische nociceptoren te stimuleren en te depolariseren.

oktagon

Aangezien er minimaal 20 neurotransmitters bekend zijn met elk een eigen functie,ben ik benieuwd welke transmitter(s) voor de omschreven activiteit in aanmerking komt.

anusthesist

Aangezien er minimaal 20 neurotransmitters bekend zijn met elk een eigen functie,ben ik benieuwd welke transmitter(s) voor de omschreven activiteit in aanmerking komt.

Er zijn al wel meer dan 50 neurotransmitters bekend :eusa_whistle: Welke omschreven activiteit bedoel je precies?

oktagon

Ik doel op het functionneren van ieder van de 50 (!)transmitters,die elk nmm. wel een eigen functie hebben en vervolgens als verdere vraag het mogelijk negatieve effect door pijnprikkels op die functies.

oktagon

Een transmittor (noradrenaline) heeft wellicht een andere functie dan serotonine om maar een vb. te geven; een aanvulling die niet meer werd geplaatst bij mijn eerdere reactie,dus nu hier!

duuuvel

ik heb overlaatst in encyclopedie nog wat opgezocht over de zenuwoverdracht naar de hersenen te, maar zoals jullie wel weten word dit uitgelegd in onmenselijke taal, toch voor mij :eusa_whistle:

zit nu met volgende vragen:

- heb wat gelezen over opstijgende en afdalende zenuwbanen, die langs de middelhersen gaan en dan naar cortex, thalamus gaan, hoe gebeurt dit? en wat gebeurt er in middenhersenen en thalamus?

- bloed-hersen-barrière, hoe werkt deze, en waarom gaan bepaalde stoffen zoals morfine er wel door en codeïne dan weer niet?

- waar bevind de pijnbeleving plaats in de hersenen? heb wel gelezen dat dat niet speciaal 1 plaats is, maar zullen toch bepaalde zone's zijn dacht ik

Klintersaas

- heb wat gelezen over opstijgende en afdalende zenuwbanen, die langs de middelhersen gaan en dan naar cortex, thalamus gaan, hoe gebeurt dit? en wat gebeurt er in middenhersenen en thalamus?

Die termen geven de geleidingsrichting van zenuwen in het centrale zenuwstelsel aan. Opstijgende zenuwbanen geleiden naar het centrale zenuwstelsel toe, afdalende zenuwbanen geleiden ervan weg. Bedenk ook dat in een zenuw niet alle vezels die dezelfde signalen geleiden netjes bij elkaar liggen. Een zenuw is een mengelmoes van motorische en sensorische zenuwvezels. Vergelijk het met een tram: 's morgens stappen alle pendelaars die naar hun werk/school gaan op de tram en ze stappen af bij een bepaalde halte. Zo gaat dat met zenuwvezels (de pendelaars) die samen in dezelfde zenuw (de tram) lopen en op verschillende hoogten aftakken (de haltes). De functies van de middenhersenen en de thalamus vind je respectievelijk

- bloed-hersen-barrière, hoe werkt deze, en waarom gaan bepaalde stoffen zoals morfine er wel door en codeïne dan weer niet?

De bloedvaten die zuurstof, nutriënten, hormonen, enz. naar de cellen vervoeren, worden van de cellen gescheiden door een laag langwerpige cellen, de endotheelcellen, die met elkaar verbonden zijn door zgn. cell junctions (celverbindingen). Vooraleer stoffen uit de bloedbaan opgenomen worden door de cellen, moeten ze dus doorheen de endotheelcellen en de interstitiële vloeistof die tussen het endotheel en het celmembraan zit. Ter hoogte van de bloed-hersenbarrière liggen de endotheelcellen veel dichter op elkaar en zijn ze veel strakker met elkaar verbonden, zodat de passage van allerhande stoffen bemoeilijkt wordt. Of stoffen wel doorheen deze barrière geraken hangt o.a. af van hun grootte (grotere moleculen passeren moeilijker doorheen het membraan), hun vetoplosbaarheid (aangezien het grootste deel van het membraan bestaat uit de hydrofobe staarten van fosfolipiden, zullen moleculen die goed oplosbaar zijn in vet er makkelijker doorheen komen) en de aanwezigheid van membraanproteïnen die deze moleculen al dan niet doorheen het membraan transporteren. Morfine kan inderdaad doorheen de bloed-hersenbarrière, maar makkelijk gaat dat niet.

- waar bevind de pijnbeleving plaats in de hersenen? heb wel gelezen dat dat niet speciaal 1 plaats is, maar zullen toch bepaalde zone's zijn dacht ik

Lastige vraag, aangezien wetenschappers het hier nog niet geheel over eens zijn en er nog veel onderzoek naar gebeurt dat continu nieuwe inzichten oplevert.

anusthesist

Die termen geven de geleidingsrichting van zenuwen in het centrale zenuwstelsel aan. Opstijgende zenuwbanen geleiden naar het centrale zenuwstelsel toe, afdalende zenuwbanen geleiden ervan weg. Bedenk ook dat in een zenuw niet alle vezels die dezelfde signalen geleiden netjes bij elkaar liggen. Een zenuw is een mengelmoes van motorische en sensorische zenuwvezels. Vergelijk het met een tram: 's morgens stappen alle pendelaars die naar hun werk/school gaan op de tram en ze stappen af bij een bepaalde halte. Zo gaat dat met zenuwvezels (de pendelaars) die samen in dezelfde zenuw (de tram) lopen en op verschillende hoogten aftakken (de haltes). De functies van de middenhersenen en de thalamus vind je respectievelijk hier en hier.

Kleine aanvulling;

De zogenaamde opstijgende/afdalende banen bevinden zich al in het centrale zenuwstelsel (ruggemerg) en geleiden signalen van het lichaam naar de hersenen (ook onderdeel van het centrale zenuwstelsel). Bovendien worden motorische en sensorische vezels in het centrale zenuwstelsel strikt van elkaar gescheiden. De motorische vezels bevinden zich grotendeels in de tractus corticospinalis, terwijl de sensorische vezels zich grotendeels in 3 tracti bevinden; de spinothalamicus (vitale sensibiliteit, dus pijn, temperatuur en grote druk), de achterstrengen ofwel fasciculus gracilis en cuneatus die hogerop de lemniscus medialis vormen (gnostische sensibiliteit ter gewaarwording) en de spinocerebellaris (gnostische sensibiliteit ter modulering in het cerebellum).

Plaatje ter verduidelijking.

Echt van aftakken kun je niet spreken, omdat dat suggereert dat er één zenuw is die zich splitst. Daarentegen is er sprake van synaptische verbindingen tussen de verschillende neuronen in het centrale zenuwstelsel. Zo zal een motorische vezel die zijn oorsprong heeft in de motorische cortex via het ruggemerg afdalen om vervolgens over te schakelen op de motorische voorhoorncellen (hoewel hiertussen vaak nog interneuronen zitten).

(ik hoop dat dit niet al te 'onmenselijk taal' is, maar andere benamingen zijn er gewoon niet voor)

Wetenschapsforum

Laatste berichten

Nieuwsberichten

Prikkeloverdracht in zenuwen

Prikkeloverdracht in zenuwen

Re: Prikkeloverdracht in zenuwen

Re: Prikkeloverdracht in zenuwen

Re: Prikkeloverdracht in zenuwen

Re: Prikkeloverdracht in zenuwen

Re: Prikkeloverdracht in zenuwen

Re: Prikkeloverdracht in zenuwen

Re: Prikkeloverdracht in zenuwen

Re: Prikkeloverdracht in zenuwen

Re: Prikkeloverdracht in zenuwen

Re: Prikkeloverdracht in zenuwen

Re: Prikkeloverdracht in zenuwen

Re: Prikkeloverdracht in zenuwen