Springen naar inhoud

Afterload, preload, slagvolume


  • Log in om te kunnen reageren

#1

Narizinho

    Narizinho


  • >100 berichten
  • 109 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 02 augustus 2010 - 15:48

Is het juist dat:

  • Met toenemende afterload zal slagvolume van het hart dalen
  • Met toenemende preload zal slagvolume van het hart stijgen
  • Met toenemende contractiliteit van het hart zal slagvolume van het hart stijgen



Wat is het verschil tussen afterload en slagvolume?


Alvast bedankt

Dit forum kan gratis blijven vanwege banners als deze. Door te registeren zal de onderstaande banner overigens verdwijnen.

#2

JWvdVeer

    JWvdVeer


  • >1k berichten
  • 1114 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 02 augustus 2010 - 17:28

Ik begrijp dat jij op dit moment bezig bent met de Frank-Starling curve, of heb ik dit fout?

In elk geval gaat het altijd om plaatjes als:
Geplaatste afbeeldingGeplaatste afbeelding

Het gaat in elk geval om de relatie tussen preload, afterload, contractiliteit en slagvolume. Het eerste plaatje vind ik altijd het makkelijkst te begripen, en zal ik daarom ook gebruiken in mijn uitleg. Waarschijnlijk vindt je dat ook terug in je fysiologieboek (zelf heb ik Boron en Boulpaep, in dat geval moet je kijken rond p. 522-532, m.n. 530-531 zijn heel handig).

1. Afterload gaat om de arbeid die het hart moet leveren ofwel de spanning op de wand van de kamer om het bloed uit te kunnen pompen. Voor het gemak nemen we vaak de bloeddruk als maat voor de afterload (of sommigen doen zelfs alsof de afterload gelijk is aan de bloeddruk, wat echter niet het geval is). In het plaatje is afterload de hoogte van het segment DC.
2. Preload gaat om de hoeveelheid druk die het hart krijgt wanneer het gevuld wordt. Ofwel de spanning op de wanden van het hart door het bloed wat instroomt. Dit is de hoogte van punt B in het plaatje. Een elegante maat hiervoor is de centraal veneuze druk (CVD). Je ziet bijvoorbeeld bij het tweede plaatje dat de venous return (hoeveelheid bloed die terugkomt naar het hart per tijdseenheid) is toegenomen. Dit zorgt voor een hogere druk (meer volume = meer druk), waardoor de preload toeneemt met als gevolg dat B hoger komt te liggen.

Zowel Preload als Afterload, zijn drukken of spanningen! Daar gaat het dus om de hoogte van de punten. Het gaat dus om de `Ventricular pressure (mmHg)`-as en niet om de `Ventricular volume (ml)`-as.

3. Slagvolume is, zoals je wellicht begrijpt een volume. Dat is de loodrechtafstand tussen lijn AD en BC. In het andere plaatje wordt dit `Control Loop` genoemd, die pijl is het in elk geval. Het gaat om de hoeveelheid volume die het hart uitpompt per hartslag. In het engels daarom meestal Stroke Volume genoemd.

Slagvolume is dus een volume!

4. Contractiliteit is een maat voor hoe goed de pompfunctie van het hart is. Ofwel, hoeveel het hart aankan. Contractiliteit is de steilheid/afgeleide/richtingscoŽfficiŽnt van de lijn die je vanuit de oorsprong kunt trekken naar punt D (eindsystolische druk, ongeveer gelijk aan de systolische bloeddruk; overigens niet heel netjes weergegeven in het plaatje jammer genoeg).
Gezien het de afgeleide is, zul je snappen dat de eenheid hiervan mmHg/ml is, wat overigens totaal irrelevant is om te weten.


Nu de relatie tussen deze allen:
1. Afterload is de druk die het hart moet overwinnen om te kunnen pompen (bijv. bloeddruk). Hoe minder het hart uit kan pompen. En dus hoe lager het slagvolume zal zijn, omdat C en D hoger komen te liggen liggen. Het gevolg is dat het gebied AD naar links verschuift in de grafiek.
Voor een afname van de afterload geldt uiteraard het omgekeerde verhaal.

2. Preload is de vullingsdruk van het hart. Hoe groter deze vullingsdruk is, hoe hoger B zal zijn en dus B zal zich dus volgens de lijn ook naar rechts verplaatsen. De lijn BC verplaatst zich dus naar rechts, de afstand tussen de lijnen AD en BC neemt dus toe (dus neemt het slagvolume toe).
Voor een afname van de preload geldt het omgekeerde.

3. Slagvolume, is de uitkomstmaat van de parameters preload, afterload en contractiliteit. Een verandering in deze parameters leidt dus altijd tot een verandering in het slagvolume.

4. Contractiliteit is de maat voor de pompfunctie van het hart. Wanneer de contractiliteit van het hart toeneemt, neemt de steilheid van de lijn vanuit de oorsprong naar D toe. Om dit te bereiken zal D zich naar links verplaatsen. Een gevolg van een toename van de contractiliteit is dus weer dat de afstand tussen de lijnen AD en BC toeneemt en het slagvolume toeneemt.
Ook hier geldt het omgekeerde verhaal.

Ik hoop dat dit duidelijk is. Zo niet dan zal ik proberen een paar andere plaatjes te verzorgen.

#3

Narizinho

    Narizinho


  • >100 berichten
  • 109 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 02 augustus 2010 - 18:21

Amai, wat een geweldige uitleg ](*,) Heel erg bedankt.

Ik wou nog een punt herhalen om te zien dat ik het juist heb begrijpen.

1. Afterload is de druk die het hart moet overwinnen om te kunnen pompen (bijv. bloeddruk). Hoe minder het hart uit kan pompen. En dus hoe lager het slagvolume zal zijn, omdat C en D hoger komen te liggen liggen. Het gevolg is dat het gebied AD naar links verschuift in de grafiek.
Voor een afname van de afterload geldt uiteraard het omgekeerde verhaal.


Hoe groter het druk(afterload) waarmee het hart bloed zal uitpompen, hoe sneller zal ejectie gebeuren. Hoe groter de snelheid van ejectie, hoe kleiner het volume van bloed is die per slag door het hart uitgepompt wordt. Zo zal de toenemende afterload tot de afnemende slagvolume leiden.

#4

JWvdVeer

    JWvdVeer


  • >1k berichten
  • 1114 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 02 augustus 2010 - 18:31

Hoe groter het druk(afterload) waarmee het hart bloed zal uitpompen, hoe sneller zal ejectie gebeuren. Hoe groter de snelheid van ejectie, hoe kleiner het volume van bloed is die per slag door het hart uitgepompt wordt. Zo zal de toenemende afterload tot de afnemende slagvolume leiden.

Dat is nergens gezegd, en ga je waarschijnlijk ook helemaal nergens terugvinden (heel simpel: natuurkundig klopt het niet ťťn op ťťn). Je moet de Frank-Starling-curve gewoon zien als een versimpeling van de werkelijkheid, een model. Het is een vrij aardig model omdat het ook werkelijk redelijk goede voorspellingen oplevert (al is het dan eigenlijk vrijwel alleen kwalitatief en niet zo zeer kwantitatief). Daarnaast kun je in dit model heel wat ziektebeelden kwijt: hartfalen, kleplijden, myocardinfarct, bepaalde ritmestoornissen, e.d.

De reden waarom jouw opmerking niet klopt is dat stel dat jij een tuinslang hebt met 10 tegendruk (maakt even niet uit in welke eenheid je dat uit zou willen drukken). En jij voert daar water met 11 druk door heen. Dan is de restante 1 druk. Hetzelfde geldt echter op een moment dat jij 15 tegendruk hebt, en daar met 16 druk tegenin werkt. De resultante druk blijft hetzelfde.
In de mens is het zelfs omgekeerd. Voor bloedvaten heb je een soortgelijk model met compliantie en elasticiteit. Bij een grotere druk zit je in een gebied met een mindere compliantie van de vaten. Als je dus bloed toevoert zul je sneller hogere tegendruk krijgen en moet het hart langer een hogere druk blijven leveren om eenzelfde hoeveelheid bloed door de klep heengepompt te krijgen.

Nog een ander voorbeeld waarom het niet klopt is deze: Je hebt aortakleplijden, namelijk aortaklepstenose. Hierdoor is de doorgang van het hart naar de aorta kleiner. De afterload steigt ongelooflijk hoog (rustig tot boven de 200 mmHg, daarom is dit ook een situatie waarin bloeddruk geen goede maat is voor de afterload). Doordat het gat zo klein is spuit het bloed door de klep heen met extreem hoge snelheid. Echter, doordat er zo weinig door de klep heen gaat doet het hart relatief lang over een slag.

Veranderd door JWvdVeer, 02 augustus 2010 - 18:40


#5

Narizinho

    Narizinho


  • >100 berichten
  • 109 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 02 augustus 2010 - 18:56

Dat is nergens gezegd, en ga je waarschijnlijk ook helemaal nergens terugvinden (heel simpel: natuurkundig klopt het niet ťťn op ťťn).


Idd. Dat heb ik afgeleid uit de uitleg.
Wat klop precies niet in mijn afleiding? Alles lijkt me zo logisch: druk(afterload) beÔnvloed de snelheid die slagvolume beÔnvloed.

Is het probleem enkel dat je dat niet op alle situaties kan toepassen? Of is er iets grondig mis? Bij mijn afleiding heb ik alle ziektes, en kleppen stoornissen buiten beschouwing gelaten.

#6

JWvdVeer

    JWvdVeer


  • >1k berichten
  • 1114 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 02 augustus 2010 - 22:19

Is het probleem enkel dat je dat niet op alle situaties kan toepassen? Of is er iets grondig mis? Bij mijn afleiding heb ik alle ziektes, en kleppen stoornissen buiten beschouwing gelaten.

Nee, het is grondig mis om het zo maar te zeggen ](*,).
Jouw manier is tegen de wet van behoud van energie om het maar natuurkundig te zeggen. Daarnaast is het model sowieso opgezet om pathofysiologie te beredeneren. Het is eigenlijk een heel onwerkelijk model, maar dat zie je verder in deze uitleg wel. Het idee van het model is gewoon om te bepalen wat de meest bijdragende factor(en) is/zijn bij een bepaalde aandoening.

Je zegt in feite dit:
- Stel iemand duwt met 10N tegen mij aan, en ik druk met 11N terug. De persoon is het voor gemaak 100kg en hij krijgt dus een versnelling van 0.01m/s/s.
- Wanneer dezelfde persoon echter met 20N tegen mij aandrukt, en ik druk met 21N terug, dan krijgt de persoon opeens meer dan 0.01m/s/s versnelling.

Dat laatste kan natuurlijk niet (afgezien van dat ik weerstand e.d. helemaal buiten beschouwing heb gelaten). In beide gevallen is de nettokracht 1N. En dus zal op basis daarvan in beide situaties de versnelling gelijk zijn. Gezien drukken krachten zijn per oppervlakte, geldt hier gewoon hetzelfde voor.

Maar in de praktijk zul je echter zien dat een verhoging van de afterload (bijv. bij hypertensie) juist zorgt voor een slechtere hartfunctie (verminderde perfusie van het hart, afname van contractiliteit). Hierdoor zul je uiteindelijk geen snellere bloedflow over de kleppen, maar enkel minder bloedflow op eigenlijk gelijke of mindere snelheid (omdat in plaats van die 1N overdruk in het hart, bijv. maar 0.5N overdruk kan worden gecreŽerd om in het idee van het voorbeeld te blijven en niet te moeilijk te doen over de eenheden).

Het is sowieso heel kunstmatig om slechts in ťťn factor te blijven denken. Meestal heeft de ene factor invloed op de andere factor. Bijv. als je een verlaging hebt van de preload, heb je automatisch dat het slagvolume daalt. Gezien afterload voornamelijk bepaald wordt door de bloeddruk zal deze automatisch meedalen, tenzij het hart meer slagen per tijdseenheid gaat doen. Stel dat de afterload verhoogt, dan wordt er minder bloed door het hart weggepompt. Dan heb je of dat de hartfrequentie toe gaat nemen en/of dat de preload toeneemt. Daar maakt men in de praktijk ook gebruik van door op meerdere punten in die cirkel aan te pakken: betablocker + diureticum, zorgt voor een afname van de contractiliteit, hartfrequentie en daardoor dus de afterload door de betablocker. Daarnaast verlaagt het licht de preload en de perifere weerstand en dus de afterload door de diureticum. Dit ontneemt het hart in principe alle mogelijkheden om te compenseren.

Kortom: bij een toename van de afterload zul je wel een afname van het slagvolume zien (dat is heel simpel te zien, omdat je bij een hogere curve, bij gelijkblijvende contractiliteit je D naar rechts moet verplaatsen). Maar dat hoeft niet noodzakelijk gepaard te gaan met een kortere ejectietijd.

Stel dat de situatie zich voordoet dat iemand gaat sporten, dan zul je zien dat de contractiliteit van iemands hart toeneemt (linksverbreding van de Starling-curve). Tegelijkertijd zie je dat de preload toeneemt (rechtsverbreding van de Starling-curve). Daarnaast neemt de afterload toe (linksversmalling en verhoging van de curve). Uiteindelijk zul je zien dat een redelijk deel gaat komen uit de verhoging van het hartvolume (zeker bij ervaren sporters). Pas in tweede instantie zal de frequentie omhoog gaan, bij sterkere belasting.

Wat ik je in elk geval probeer duidelijk te maken is dat je in grote termen gewoon de volgende termen hebt:
Hart-minuut-volume = harfrequentie (/min) x slagvolume.

Het slagvolume wordt (theoretisch grotendeels onafhankelijk van de hartfrequentie) bepaald door:
- Contractiliteit
- Preload
- Afterload (wordt bepaald door o.a. perifere vaatweerstand (bloeddruk) en innerlijke weerstand van het hart (klinisch het belangrijkst zijn de kleppen), waarbij de bloeddruk in fysiologische situatie de meest bepalende is).

Als dat niet zo was en je in jouw model zou denken dat de hartfrequentie veel invloed heeft op deze dingen, dan zou je het probleem hebben dat een toename van de hartfrequentie eigenlijk zinloos zijn, omdat het een groot deel van de veranderingen teniet zou doen. In de praktijk is dat bij steeds hogere frequenties ook wel het geval (het is niet voor niets dat een ventrikeltachycardie zo'n slechte bloed-output geeft van het hart: o.a. contractiliteit van de hartspier verlaagt). Maar fysiologische frequenties, zeg tot ca. 180/min, heb je altijd nog dat de baten van een hogere hartfrequentie afwegen tegen de invloed die het heeft op de andere factoren. En in de normale gebieden, zeg tot ca. 100/min zal de invloed van hartfrequentie op de genoemde factoren minimaal zijn, vanwege de reserve die je hebt (vullingstijd is meer dan voldoende, in normale situatie. Diastole duurt meer dan lang genoeg om het hart van zuurstof en voedingsstoffen te voorzien zodat de contractiliteit gewaarborgd blijft en de afterload blijft in fysiologische rustsituatie ongeveer gelijk).

Mijn tip: koppel de termen hartfrequentie, ejectietijd en afterload los van elkaar. Probeer te snappen dat ze wel iets met elkaar te maken hebben, maar dat meer het geval zal zijn wanneer je bij de 200/min dan bij de normale 50-100/min.

Iets wat je bijvoorbeeld ook terugvindt als je op de Engelse Wikipedia zoekt: contractiliteit.

Veranderd door JWvdVeer, 02 augustus 2010 - 22:21


#7

Narizinho

    Narizinho


  • >100 berichten
  • 109 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 03 augustus 2010 - 10:42

Het toenemende afterload is in feite toenemende bloeddruk. Hij zorgt voor de verlaging van de snelheid. Dit systeem is niet gunstig voor het hart en het moet gecompenseerd worden. Compensatie in dit situatie is toenemende hart frequentie waarbij slagvolume toch laag blijft.

Betablocker + diureticum, zorgt voor een afname van de contractiliteit, hartfrequentie en daardoor dus de afterload door de betablocker.


Hier wil ik wat verduidelijken. Betablocker zorgt voor de remming van actie potentiaal door de ionkanalen te beÔnvloeden. Diuretica zorgt voor de remming van Na-terugresorptie. Wat ook de actiepotential vertraagt.

Is het juist?

#8

JWvdVeer

    JWvdVeer


  • >1k berichten
  • 1114 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 03 augustus 2010 - 21:24

Het toenemende afterload is in feite toenemende bloeddruk.

Nee, dat hoeft niet. Ook een verhoging van de innerlijke weerstand van het hart zorgt voor een toename van de afterload. Denk maar aan het voorbeeld wat ik aanhaalde over het kleplijden (aortaklepstenose). Simpel gezegd is de afterload de druk die het hart op moet bouwen om sowieso bloed naar buiten het hart te kunnen pompen. Dus gewoon een som van alle drukken die het hart moet overwinnen om bloed uit ťťn van de kleppen naar buiten te laten stromen. Maar de meest voorkomende oorzaak van een toename van de afterload is, zoals je hier aangeeft, een toename van de bloeddruk.

Hij zorgt voor de verlaging van de snelheid.

Het is afhankelijk van wat je met snelheid bedoeld. Er is eigenlijk gewoon geen ťťn-op-ťťn relatie tussen afterload en de snelheid van de bloedflow of de ejectietijd. Stel dat je iemand hebt met weer aortaklepstenose: dan zul je zien dat door de hoge druk en de kleinere doorgang de snelheid van de bloedflow veel hoger is dan in normale situatie. Wanneer iemand echter hypertensie bij hartfalen heeft zul je eerder zien dat de verhoofde afterload voor een lagere snelheid van de bloedflow over de kleppen zorgt.

Dit systeem is niet gunstig voor het hart en het moet gecompenseerd worden. Compensatie in dit situatie is toenemende hart frequentie waarbij slagvolume toch laag blijft.

Tja, compensatie door toename van de hartfrequentie is eigenlijk de slechtste vorm van compensatie die je voor kunt stellen. De hartfrequentie is de belangrijkste parameter voor het energieverbruik van het hart, ofwel simpel gezegd: hoe groter de hartfrequentie hoe meer energie en zuurstof het hart verbruikt. Dit geldt veel minder voor de andere factoren. Daarnaast is de tijd die het hart voor de systole nodig heeft redelijk constant. Bij een toename van de hartfrequentie neemt de tijd van de diastole relatief veel sterker af dan de tijd van de systole. Gezien de coronairvaten tijdens de diastole doorbloed worden heb je dan dus dat het hart minder goed doorbloed wordt. Kortom: je hebt hoger verbruik en minder aanvoer. Bij een sporthart zul je dus ook zien dat er in eerste instantie een relatief grote slagvolume-toename ontstaat. Daarna krijg je pas een toename van de hartfrequentie.

Hier wil ik wat verduidelijken. Betablocker zorgt voor de remming van actie potentiaal door de ionkanalen te beÔnvloeden.

Ik moet eerlijk zeggen dat ik niet exact weet hoe de betablocker werkt. Ik wordt clinicus, geen farmacoloog of celbioloog. Hetgeen wat ik me er van kan herinneren is dat het via een G-eiwitgebonden receptor werkt. Het heeft een negatief inotroop, dromotroop en chronotroop effect, ofwel vertaald: het verlaagt de contraciliteit, voortgeleidingssnelheid (zowel in het hart als over AV-knoop) en hartfrequentie (verlaging frequente SA-knoop).
Op celniveau werkt Ŗ-blokker volgens mij door middel van een G-gekoppeld eiwit, wat gekoppeld is aan adenyl cuclase. Adenyl cyclase zorgt vervolgens voor het ontstaan van cyclisch AMP (adenine mono phosphate). Dit zorgt vervolgens voor de activiatie van proteÔne kinase C (PKC). Daar doet het volgens mij iets met het calcium. Maar wat exact is mij onbekend.

Diuretica zorgt voor de remming van Na-terugresorptie. Wat ook de actiepotential vertraagt.

Inderdaad zorgen verschillende soorten diuretica voor remming van Na-terugresoptie. Maar dan wel voornamelijk in de nieren. Niet in andere cellen. Het idee daarachter is dat wanneer je Natrium niet terugresorbeert er ook minder water terug wordt opgenomen in het lichaam. Minder water in het lichaam verminderd dus het circulerend volume en dus zou theoretisch de druk moeten verlagen. Je kunt wel het probleem hebben dat diuretica er voor zorgen dat de elektrolytenbalans wat wordt verstoord (vn. hypokaliŽmie en hyponatriŽmie). Maar over het algemeen zorgen de schommelingen in de elektrolytenbalans echt totaal niet voor een effect op de hartcellen.
De belangrijkste effecten van diuretica zijn gewoon de verlaging van het circulerend volume. En daarnaast van thiazide diureticum nog de vermindering van de perifere weerstand.


Ik begin me een beetje af te vragen wat je studeert en waarom je dit moet weten.

#9

Narizinho

    Narizinho


  • >100 berichten
  • 109 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 04 augustus 2010 - 12:49

Dit zorgt vervolgens voor de activiatie van proteÔne kinase C (PKC). Daar doet het volgens mij iets met het calcium.


Het is meer ter info:
Kinase C (PKC) word geactiveerd door de verhoogde Ca2 + concentratie. En als effect doen ze Ca 2 + dalen. Waardoor er minder Ca2+ in de cellen komt en er geen/kleine actiepotentiaal optreed. Kinase C (PKC) blijft geactiveerd zijn nadat de oorspronkelijke activatie signaal of de Ca2 +-golf is verdwenen.
Het heeft negatieve regulatie controle.


Ik begin me een beetje af te vragen wat je studeert.


Ik studeer bio-medische wetenschappen.



Erg bedankt voor jouw hulp.

#10

JWvdVeer

    JWvdVeer


  • >1k berichten
  • 1114 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 04 augustus 2010 - 17:11

Ik begrijp min of meer uit je post dat je begrepen hebt wat de termen preload, afterload, contractiliteit, slagvolume en hartfrequentie inhouden en wat de onderlinge relatie hiertussen is?

#11

Narizinho

    Narizinho


  • >100 berichten
  • 109 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 04 augustus 2010 - 18:48

Ja, het is nu veel helderder dan het was. Nog eens bedankt.

#12

lepelaar

    lepelaar


  • 0 - 25 berichten
  • 5 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 12 december 2010 - 17:20

Nu de relatie tussen deze allen:
1. Afterload is de druk die het hart moet overwinnen om te kunnen pompen (bijv. bloeddruk). Hoe minder het hart uit kan pompen. En dus hoe lager het slagvolume zal zijn, omdat C en D hoger komen te liggen liggen. Het gevolg is dat het gebied AD naar links verschuift in de grafiek.
Voor een afname van de afterload geldt uiteraard het omgekeerde verhaal.


Tůpuitleg!
Maar hoe kan het hier dat als de afterload toeneemt en dus het slagvolume daalt, gebied AD naar links verschuift?
Want als AD naar links gaat neemt slagvolume toch juist toe?
Slagvolume is BC-AD.

#13

JWvdVeer

    JWvdVeer


  • >1k berichten
  • 1114 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 14 december 2010 - 19:21

Tjoh, leuk dat je nog even reageert in een topic van augustus... Maar allez...

Maar hoe kan het hier dat als de afterload toeneemt en dus het slagvolume daalt, gebied AD naar links verschuift?
Want als AD naar links gaat neemt slagvolume toch juist toe?

Kijk nog eens naar de plaatjes... Wat als de afterload toeneemt en AD naar links verplaatst (en voor het gemak de rest van het plaatje hetzelfde blijft).

Slagvolume is BC-AD.

Weet niet wat je hiermee bedoelt. Maar slagvolume is de loodrechtafstand tussen AD en BC.

Ik heb een beetje het idee dat je nog de Starling-curve nog niet helemaal of helemaal niet begrijpt.

#14

Knockingonheavensdoor

    Knockingonheavensdoor


  • >250 berichten
  • 302 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 14 december 2010 - 22:59

Weet niet wat je hiermee bedoelt. Maar slagvolume is de loodrechtafstand tussen AD en BC.


Dat zal-ie ook wel bedoelen. Hij zal denken als AD naar links verschuift en BC niet wordt de afstand groter. Dus
BC zal verder naar links moeten verschuiven dan AD om de afstand kleiner te maken.
In figure 3 staat dat het slagvolume groter wordt als BC naar rechts verschuift.
In een gezond hart zal verhoging van de afterload niet leiden tot een kleiner slagvolume. Dan zouden sporters balen. Tijdens sportbeoefening stijgt zowel de bloeddruk als de preload. Verhoging van de afterload belemmert het gezonde hart niet het slagvolume te verhogen. Wel krijg je hartfalen als het hart continu en vele jaren lang tegen een hoge afterload (hoge bloeddruk) in moet pompen en dan leidt drukverhoging in het hart niet meer tot een groter slagvolume. In de medische wereld heet die aandoening decompensatio cordis.

#15

lepelaar

    lepelaar


  • 0 - 25 berichten
  • 5 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 14 december 2010 - 23:09

Dat zal-ie ook wel bedoelen. Hij zal denken als AD naar links verschuift en BC niet wordt de afstand groter. Dus
BC zal verder naar links moeten verschuiven dan AD om de afstand kleiner te maken.
In figure 3 staat dat het slagvolume groter wordt als BC naar rechts verschuift.
In een gezond hart zal verhoging van de afterload niet leiden tot een kleiner slagvolume. Dan zouden sporters balen. Tijdens sportbeoefening stijgt zowel de bloeddruk als de preload. Verhoging van de afterload belemmert het gezonde hart niet het slagvolume te verhogen. Wel krijg je hartfalen als het hart continu en vele jaren lang tegen een hoge afterload (hoge bloeddruk) in moet pompen en dan leidt drukverhoging in het hart niet meer tot een groter slagvolume. In de medische wereld heet die aandoening decompensatio cordis.

BC-AD = afstand tussen BC en AD idd.

Een verhoogde afterload leidt dus tot verkleind slagvolume, dat het (gezonde) hart weer compenseert door preload en contractiliteit te verhogen?





0 gebruiker(s) lezen dit onderwerp

0 leden, 0 bezoekers, 0 anonieme gebruikers

Ook adverteren op onze website? Lees hier meer!

Gesponsorde vacatures

Vacatures