- Met toenemende afterload zal slagvolume van het hart dalen
- Met toenemende preload zal slagvolume van het hart stijgen
- Met toenemende contractiliteit van het hart zal slagvolume van het hart stijgen
Alvast bedankt
Moderator: ArcherBarry
Hoe groter het druk(afterload) waarmee het hart bloed zal uitpompen, hoe sneller zal ejectie gebeuren. Hoe groter de snelheid van ejectie, hoe kleiner het volume van bloed is die per slag door het hart uitgepompt wordt. Zo zal de toenemende afterload tot de afnemende slagvolume leiden.JWvdVeer schreef:1. Afterload is de druk die het hart moet overwinnen om te kunnen pompen (bijv. bloeddruk). Hoe minder het hart uit kan pompen. En dus hoe lager het slagvolume zal zijn, omdat C en D hoger komen te liggen liggen. Het gevolg is dat het gebied AD naar links verschuift in de grafiek.
Voor een afname van de afterload geldt uiteraard het omgekeerde verhaal.
Dat is nergens gezegd, en ga je waarschijnlijk ook helemaal nergens terugvinden (heel simpel: natuurkundig klopt het niet één op één). Je moet de Frank-Starling-curve gewoon zien als een versimpeling van de werkelijkheid, een model. Het is een vrij aardig model omdat het ook werkelijk redelijk goede voorspellingen oplevert (al is het dan eigenlijk vrijwel alleen kwalitatief en niet zo zeer kwantitatief). Daarnaast kun je in dit model heel wat ziektebeelden kwijt: hartfalen, kleplijden, myocardinfarct, bepaalde ritmestoornissen, e.d.Hoe groter het druk(afterload) waarmee het hart bloed zal uitpompen, hoe sneller zal ejectie gebeuren. Hoe groter de snelheid van ejectie, hoe kleiner het volume van bloed is die per slag door het hart uitgepompt wordt. Zo zal de toenemende afterload tot de afnemende slagvolume leiden.
Idd. Dat heb ik afgeleid uit de uitleg.Dat is nergens gezegd, en ga je waarschijnlijk ook helemaal nergens terugvinden (heel simpel: natuurkundig klopt het niet één op één).
Nee, het is grondig mis om het zo maar te zeggen ](*,) .Is het probleem enkel dat je dat niet op alle situaties kan toepassen? Of is er iets grondig mis? Bij mijn afleiding heb ik alle ziektes, en kleppen stoornissen buiten beschouwing gelaten.
Hier wil ik wat verduidelijken. Betablocker zorgt voor de remming van actie potentiaal door de ionkanalen te beïnvloeden. Diuretica zorgt voor de remming van Na-terugresorptie. Wat ook de actiepotential vertraagt.Betablocker + diureticum, zorgt voor een afname van de contractiliteit, hartfrequentie en daardoor dus de afterload door de betablocker.
Nee, dat hoeft niet. Ook een verhoging van de innerlijke weerstand van het hart zorgt voor een toename van de afterload. Denk maar aan het voorbeeld wat ik aanhaalde over het kleplijden (aortaklepstenose). Simpel gezegd is de afterload de druk die het hart op moet bouwen om sowieso bloed naar buiten het hart te kunnen pompen. Dus gewoon een som van alle drukken die het hart moet overwinnen om bloed uit één van de kleppen naar buiten te laten stromen. Maar de meest voorkomende oorzaak van een toename van de afterload is, zoals je hier aangeeft, een toename van de bloeddruk.Het toenemende afterload is in feite toenemende bloeddruk.
Het is afhankelijk van wat je met snelheid bedoeld. Er is eigenlijk gewoon geen één-op-één relatie tussen afterload en de snelheid van de bloedflow of de ejectietijd. Stel dat je iemand hebt met weer aortaklepstenose: dan zul je zien dat door de hoge druk en de kleinere doorgang de snelheid van de bloedflow veel hoger is dan in normale situatie. Wanneer iemand echter hypertensie bij hartfalen heeft zul je eerder zien dat de verhoofde afterload voor een lagere snelheid van de bloedflow over de kleppen zorgt.Hij zorgt voor de verlaging van de snelheid.
Tja, compensatie door toename van de hartfrequentie is eigenlijk de slechtste vorm van compensatie die je voor kunt stellen. De hartfrequentie is de belangrijkste parameter voor het energieverbruik van het hart, ofwel simpel gezegd: hoe groter de hartfrequentie hoe meer energie en zuurstof het hart verbruikt. Dit geldt veel minder voor de andere factoren. Daarnaast is de tijd die het hart voor de systole nodig heeft redelijk constant. Bij een toename van de hartfrequentie neemt de tijd van de diastole relatief veel sterker af dan de tijd van de systole. Gezien de coronairvaten tijdens de diastole doorbloed worden heb je dan dus dat het hart minder goed doorbloed wordt. Kortom: je hebt hoger verbruik en minder aanvoer. Bij een sporthart zul je dus ook zien dat er in eerste instantie een relatief grote slagvolume-toename ontstaat. Daarna krijg je pas een toename van de hartfrequentie.Dit systeem is niet gunstig voor het hart en het moet gecompenseerd worden. Compensatie in dit situatie is toenemende hart frequentie waarbij slagvolume toch laag blijft.
Ik moet eerlijk zeggen dat ik niet exact weet hoe de betablocker werkt. Ik wordt clinicus, geen farmacoloog of celbioloog. Hetgeen wat ik me er van kan herinneren is dat het via een G-eiwitgebonden receptor werkt. Het heeft een negatief inotroop, dromotroop en chronotroop effect, ofwel vertaald: het verlaagt de contraciliteit, voortgeleidingssnelheid (zowel in het hart als over AV-knoop) en hartfrequentie (verlaging frequente SA-knoop).Hier wil ik wat verduidelijken. Betablocker zorgt voor de remming van actie potentiaal door de ionkanalen te beïnvloeden.
Inderdaad zorgen verschillende soorten diuretica voor remming van Na-terugresoptie. Maar dan wel voornamelijk in de nieren. Niet in andere cellen. Het idee daarachter is dat wanneer je Natrium niet terugresorbeert er ook minder water terug wordt opgenomen in het lichaam. Minder water in het lichaam verminderd dus het circulerend volume en dus zou theoretisch de druk moeten verlagen. Je kunt wel het probleem hebben dat diuretica er voor zorgen dat de elektrolytenbalans wat wordt verstoord (vn. hypokaliëmie en hyponatriëmie). Maar over het algemeen zorgen de schommelingen in de elektrolytenbalans echt totaal niet voor een effect op de hartcellen.Diuretica zorgt voor de remming van Na-terugresorptie. Wat ook de actiepotential vertraagt.
Het is meer ter info:Dit zorgt vervolgens voor de activiatie van proteïne kinase C (PKC). Daar doet het volgens mij iets met het calcium.
Ik studeer bio-medische wetenschappen.Ik begin me een beetje af te vragen wat je studeert.
JWvdVeer schreef:Nu de relatie tussen deze allen:
1. Afterload is de druk die het hart moet overwinnen om te kunnen pompen (bijv. bloeddruk). Hoe minder het hart uit kan pompen. En dus hoe lager het slagvolume zal zijn, omdat C en D hoger komen te liggen liggen. Het gevolg is dat het gebied AD naar links verschuift in de grafiek.
Voor een afname van de afterload geldt uiteraard het omgekeerde verhaal.
Kijk nog eens naar de plaatjes... Wat als de afterload toeneemt en AD naar links verplaatst (en voor het gemak de rest van het plaatje hetzelfde blijft).Maar hoe kan het hier dat als de afterload toeneemt en dus het slagvolume daalt, gebied AD naar links verschuift?
Want als AD naar links gaat neemt slagvolume toch juist toe?
Weet niet wat je hiermee bedoelt. Maar slagvolume is de loodrechtafstand tussen AD en BC.Slagvolume is BC-AD.
Weet niet wat je hiermee bedoelt. Maar slagvolume is de loodrechtafstand tussen AD en BC.
BC-AD = afstand tussen BC en AD idd.Knockingonheavensdoor schreef:Dat zal-ie ook wel bedoelen. Hij zal denken als AD naar links verschuift en BC niet wordt de afstand groter. Dus
BC zal verder naar links moeten verschuiven dan AD om de afstand kleiner te maken.
In figure 3 staat dat het slagvolume groter wordt als BC naar rechts verschuift.
In een gezond hart zal verhoging van de afterload niet leiden tot een kleiner slagvolume. Dan zouden sporters balen. Tijdens sportbeoefening stijgt zowel de bloeddruk als de preload. Verhoging van de afterload belemmert het gezonde hart niet het slagvolume te verhogen. Wel krijg je hartfalen als het hart continu en vele jaren lang tegen een hoge afterload (hoge bloeddruk) in moet pompen en dan leidt drukverhoging in het hart niet meer tot een groter slagvolume. In de medische wereld heet die aandoening decompensatio cordis.