Cardiovasculair

Moderator: ArcherBarry

Reageer
Berichten: 73

Cardiovasculair

De bloeddruk beinvloedt het hartritme.

Is dit een juiste stelling of een foute?

Want de bloeddruk beinvloedt het hartdebiet ( hartfreq * slagvolume) en als het hartdebiet verandert, verandert de hartslag.

Klopt deze uitleg? of is het enkel het slagvolume dat een verandering ondervind waardoor de bloeddruk verandert?

bedankt voor alle hulp

Gebruikersavatar
Berichten: 6.058

Re: Cardiovasculair

matke57 schreef:De bloeddruk beinvloedt het hartritme.

Is dit een juiste stelling of een foute?
Juist.

Ga eens na wat er gebeurt als je bloeddruk daalt. Wat gebeurt er dan met de perfusie van organen? Hoe wordt dit gecompenseerd?
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

Berichten: 73

Re: Cardiovasculair

Euhm dit was een meerkeuzevraag op een examen , en de vraag hiervoor was het de vraag of de hartslag een invloed heeft op de bloeddruk en dit klopt zeker.

Maar dat noradrenaline word vrijgesteld en zo op beta 1 receptoren inwerkt en hierdoor een snellere hartslag veroorzaakt.

Dus als de bloeddruk verhoogt door noradrenaline , veroorzaakt deze noradrenaline dan ook een hartslagverhoging?

en als de bloeddruk verhoogt of verlaagt door het hormonaal stelsel , heeft dit dat geen invloed op het hartritme ?

Bedankt voor u antwoord!

Gebruikersavatar
Berichten: 6.058

Re: Cardiovasculair

Je zit er dichtbij.

Als de bloeddruk daalt, daalt de perfusie van weefsels. Je lichaam compenseert dit door het hartritme te verhogen. Dat gebeurt als volgt: in je aorta en je carotiden heb je baroreceptoren die de verlaagde bloeddruk waarnemen waardoor ze via de sympaticus (noradrenaline inderdaad) het hartritme versnellen.
matke57 schreef:Dus als de bloeddruk verhoogt door noradrenaline , veroorzaakt deze noradrenaline dan ook een hartslagverhoging?

en als de bloeddruk verhoogt of verlaagt door het hormonaal stelsel , heeft dit dat geen invloed op het hartritme ?
Beide: ja.

Je moet je realiseren dat hoge bloeddruk/hoge hartslag, lage bloeddruk/lage hartslag dus niet altijd samengaan.

In het geval van een primaire oorzaak is dit wel het geval (enge film kijken, via amygdala > hypothalamus > sympaticus hogere bloeddruk en hartslag; het zogenaamde fright and flight). In het geval van een compensatiemechanisme hoeft dat dus niet zoals boven beschreven. Door veel bloedverlies daalt je bloeddruk en als gevolg daarvan gaat je hartslag omhoog. Je lichaam probeert natuurlijk ook de bloeddruk omhoog te krijgen, maar dat lukt niet altijd.

Ik neem aan dat je met hormonaal stelsel het RAAS bedoelt? Deze heeft in beginsel geen invloed op het hartritme. Het juxtaglomerulaire apparaat wordt bij bloeddrukdalingen ook minder goed geperfundeerd waardoor renine wordt afgegeven en de hele cascade van het RAAS begint. Uiteindelijk stijgt de bloeddruk door de werking van angiotensie en aldosteron. Als door de lage bloeddruk het hartritme was verhoogd dan zal indirect het RAAS wel leiden tot een lager hartritme, maar niet direct door middel van de sympaticus.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

Berichten: 1.116

Re: Cardiovasculair

Tja, ik vind het altijd een beetje foute vraagstelling. Het is altijd een beetje kip-ei verhaal. Is het één oorzaak van het ander of is het ander oorzaak van het één.

Zuiver natuurkundig gezien is de stelling fout. Soft-geneeskundig gezien wellicht goed. Er tussenin hangt het er om wie je er op welk moment naar vraagt.

Zie ook het topic over preload, slagvolume en afterload.

Persoonlijk ben ik er voor om de stelling fout te rekenen:
\(U = IR \longrightarrow P = QR\)
. Q is het hartminuutvolume, P is de tensie/bloeddruk en R is perifere weerstand
\(Q = SV \cdot HF\)
, ofwel: hartminuutvolume is de hartfrequentie keer slagvolume.

Als je dat even vervangt:
\(P = SV \cdot HF \cdot R\)
, dan zie je eigenlijk dat de relatie andersom is. Het is eerder dat de hartfrequentie samen met het slagvolume en de perifere weerstand de bloeddruk bepaald, dan dat de bloeddruk de andere parameters bepaald. In werkelijkheid zal dat als gevolg van regelmechanismen wel in bepaalde situaties gebeuren. Maar in bepaalde situaties ook niet.

Als je een inspanningsfysioloog zou vragen deze vraag te beantwoorden, dan zou die je eerst verbaasd aankijken en dan vervolgens zeggen: Denk na, als iemand gaat sporten gaat zijn slagvolume omhoog en gaat zijn hartfrequentie omhoog. Daardoor stijgt zijn tensie. Als iemand stopt met rennen, gaan beiden weer omlaag.

Wat mij betreft is de vraag daarom ook gewoon verkeerd gesteld: je kunt er in feite geen fatsoenlijk antwoord op geven. Want mensen die zeggen dat bloeddruk helemaal geen regulerend mechanisme is maar een uitkomstmaat hebben gelijk en mensen die stellen dat het de output is waarop feedback gegeven wordt en dus eigenlijk een mede regulerend mechanisme is.
Als door de lage bloeddruk het hartritme was verhoogd dan zal indirect het RAAS wel leiden tot een lager hartritme, maar niet direct door middel van de sympaticus.
Meestal zal het effect van RAAS(-remming/-stimulering) langer aanhouden gezien het eigenlijk gewoon behoort tot de hormoonhuishouding. Maar RAAS heeft wel degelijk invloed op de sympaticus (zie bijv. FK). Al ben ik volledig met je eens dat hier zeker niet het belangrijkste effect aan toe te schrijven. Maar meer door verhoging van de perifere weerstand (Angiotensine II) en vochtretentie (ATII en aldosteron).

Gebruikersavatar
Berichten: 6.058

Re: Cardiovasculair

Maar RAAS heeft wel degelijk invloed op de sympaticus (zie bijv. FK).
Je hebt gelijk. Hier een mooi overzichtje:

Afbeelding
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

Reageer