Springen naar inhoud

Ademhalingscentrum


  • Log in om te kunnen reageren

#1

PhilipVoets

    PhilipVoets


  • >25 berichten
  • 49 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 29 augustus 2010 - 19:58

Geachte lezer,


In Human Physiology van Silverthorn wordt beschreven dat neurale controle van ademhaling nog een soort 'black box' is. De dorsale respiratoire groep (DRG) in de medulla zou verantwoordelijk zijn voor het ademhalingsritme in rust. In de ventrale groep, verantwoordelijk voor diepere ademhaling, ligt echter het pre-BŲtzingercomplex, waarvan beweerd wordt dat het de spontaan vurende neuronen bevat die fungeren als een soort central pattern generator (soort equivalent van de pacemaker-cellen in het hart). Kan dan eigenlijk niet gesteld worden dat de VRG verantwoordelijk is voor de (rust)ademhaling? Wat is eigenlijk de meerwaarde van de DRG?

Verder nog iets dat hiermee enige overlap vertoont: ik las dat ademhaling beÔnvloed wordt door de pH en partiŽle gasdrukken (pO2 en pCO2), zoals gemeten door chemosensoren. Bij personen met chronisch verhoogde pCO2 neemt de gevoeligheid van de chemosensoren hiervoor af en wordt een lage pO2 de voornaamste chemische prikkel. Nu stond er echter beschreven dat bij toediening van O2 en daarmee dus verhoging van de pO2 mensen kunnen stoppen met ademhalen, omdat de chemische prikkel dan wegvalt. Is dit echter niet in strijd met de aanwezigheid van een central pattern generator? Pacemaker-activiteit van het hart (ter vergelijking) wordt immers weliswaar beÔnvloed door bijvoorbeeld hormonen of autonome innervatie, maar is in principe intrinsiek en hiervan niet afhankelijk.

Ik hoop dat iemand hier wat licht op kan werpen.


Bij voorbaat dankend en vriendelijke groet,

Philip Voets

Veranderd door PhilipVoets, 29 augustus 2010 - 20:01


Dit forum kan gratis blijven vanwege banners als deze. Door te registeren zal de onderstaande banner overigens verdwijnen.

#2

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5822 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 30 augustus 2010 - 18:26

In Human Physiology van Silverthorn wordt beschreven dat neurale controle van ademhaling nog een soort 'black box' is. De dorsale respiratoire groep (DRG) in de medulla zou verantwoordelijk zijn voor het ademhalingsritme in rust. In de ventrale groep, verantwoordelijk voor diepere ademhaling, ligt echter het pre-BŲtzingercomplex, waarvan beweerd wordt dat het de spontaan vurende neuronen bevat die fungeren als een soort central pattern generator (soort equivalent van de pacemaker-cellen in het hart). Kan dan eigenlijk niet gesteld worden dat de VRG verantwoordelijk is voor de (rust)ademhaling? Wat is eigenlijk de meerwaarde van de DRG?


Ik heb het even voor je nagezocht;

De rostrale VRG en DRG zijn met name verantwoordelijk voor de rustademhaling door de neuronen die de inspiratie regelen. In rust is de ademhaling namelijk met name actief inspiratoir en niet (nauwelijks) actief expiratoir. Bij inspanning waarbij je ook actief expiratoir gaat ademhalen doen de caudale VRG en rostrale DRG mee.
Voorheen was de mening dat de DRG de central pattern generator was, echter toont onderzoek aan dat het pre-Botzingercomplex ook een rol speelt. Deze neuronen vuren echter bijna louter bij expiratie. Andere onderzoek beweren weer dat de central pattern generator een samenwerking is van meerdere celgroepen die reciprook vuren.
Daarnaast heb je nog een gebied in de dorsolaterale pons die het stoppen van de inspiratie en begin van de expiratie regelen.

Omdat het zo complex is en zeker nog niet helemaal opgehelderd kun je denk ik geen van de celgroepen op voorhand
diskwalificeren en zeggen dat die minderwaardig is aan de andere.

Is dit echter niet in strijd met de aanwezigheid van een central pattern generator?


Nee, want de central pattern generator (wat dat ook precies mag zijn) is onderhevig aan het pneumotactische centrum
in de pons. Als de protonenconcentratie oploopt zal via het pneumotactische centrum de rustademhaling veranderen in een hyperventilatie. Het zou niet best zijn als onder alle omstandigheden de ademhaling hetzelfde blijft, net zo min de hartslag onder alle omstandigheden hetzelfde blijft.

Ik hoop dat dit het iets duidelijker maakt. Het is zeer complexe materie. Het merendeel van bovenstaande informatie komt uit Adams and Victor's Principles of Neurology, mocht je geinteresseerd zijn.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

#3

PhilipVoets

    PhilipVoets


  • >25 berichten
  • 49 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 30 augustus 2010 - 20:35

Dank je voor je reactie! Wordt zeer gewaardeerd.

#4

PhilipVoets

    PhilipVoets


  • >25 berichten
  • 49 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 31 augustus 2010 - 16:30

Toch nog even om de puntjes op de i te zetten: zoals de pacemaker-celactiviteit van het hart weliswaar wordt beÔnvloed door hormonale/neurale invloeden, maar niet volledig uitgeschakeld kan worden, wordt zo het respiratoir centrum niet enkel beÔnvloed door chemische stimuli? Als de ademhalingsactiviteit volledig stilvalt door wegvallen van chemische stimuli (pH/gasdrukken), zoals in Silverthorn beschreven, ben ik eerder geneigd te denken dat ademhaling louter plaatsvindt als gevolg van fluctuerende gasdrukken, dan van een intrinsieke pacemakeractiviteit in het respiratoir centrum. Of moet in dit geval het stilvallen van de ademhaling opgevat worden als een dusdanig laag ritme dat het niet met leven verenigbaar is?

Veranderd door PhilipVoets, 31 augustus 2010 - 16:31


#5

JWvdVeer

    JWvdVeer


  • >1k berichten
  • 1114 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 31 augustus 2010 - 19:53

wegvallen van chemische stimuli (pH/gasdrukken)

Kun jij mij een situatie beschrijven waarin gasdrukken en invloed van pH wegvallen?

ben ik eerder geneigd te denken dat ademhaling louter plaatsvindt als gevolg van fluctuerende gasdrukken

Volgens mij is dat niet het enige waar de ademhaling door wordt beÔnvloed. Sowieso zijn er verschillende stoffen die er voor kunnen zorgen dat je ademhaling wordt gestimuleerd of juist wordt gepresseerd. Denk hierbij bijv. aan de salicylaten. Daarnaast kun jij ook zelf beslissen om zelf sneller of langzamer te ademen (tijdelijk). Dus er is ook projectie vanuit de cortex.
De belangrijkste stimulatie van het centrum vindt evenwel door middel van pH en in mindere mate door gasdrukken plaats.

Veranderd door JWvdVeer, 31 augustus 2010 - 19:53


#6

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5822 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 31 augustus 2010 - 21:02

ben ik eerder geneigd te denken dat ademhaling louter plaatsvindt als gevolg van fluctuerende gasdrukken


De arteriele zuurstofspanning wisselt niet gedurende inspiratie of expiratie. Bovendien is -zoals JWvdVeer zegt- het pneumotactische centrum bij gezonde mensen in principe alleen gevoelig voor H+-ionen, en niet zuurstofspanningen of koolstofdioxidespanningen.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

#7

PhilipVoets

    PhilipVoets


  • >25 berichten
  • 49 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 31 augustus 2010 - 21:10

Kun jij mij een situatie beschrijven waarin gasdrukken en invloed van pH wegvallen?

Volgens mij is dat niet het enige waar de ademhaling door wordt beÔnvloed. Sowieso zijn er verschillende stoffen die er voor kunnen zorgen dat je ademhaling wordt gestimuleerd of juist wordt gepresseerd. Denk hierbij bijv. aan de salicylaten. Daarnaast kun jij ook zelf beslissen om zelf sneller of langzamer te ademen (tijdelijk). Dus er is ook projectie vanuit de cortex.
De belangrijkste stimulatie van het centrum vindt evenwel door middel van pH en in mindere mate door gasdrukken plaats.



De bedoelde situatie werd in Silverthorn's Physiology beschreven: desensitatie van chemosensoren voor pCO2 en pH, normaliter de voornaamste prikkel, door chronische hypercapnie. Vervolgens wordt lage pO2 de (voornaamste) chemische ademhalingsprikkel en zodra zuurstof toegediend werd, hield de patiŽnt op met ademen.

Even los van corticale projecties voor bewuste ademhaling, heeft mijn vraag betrekking op het volgende: er wordt gesuggereerd in datzelfde fysiologieboek dat er, net zoals in het hart, spontaan vurende cellen bestaan in de medulla oblongata die fungeren als een soort pacemaker voor de ademhaling. Dit is echter nog niet bewezen en eigenlijk een black box in de fysiologie. Natuurlijk is het wenselijk dat, indien die pacemaker bestaat, hij door chemische stimuli (gasspanningen pO2 en pCO2) beÔnvloed kan worden om zo het ademhalingpatroon aan te passen aan de omstandigheden. Echter wanneer een patiŽnt, zoals beschreven, volledig stopt met ademhalen wanneer de chemische prikkels wegvallen, lijkt mij dat er dan niet tegelijkertijd een soort pacemaker kan bestaan. De hartpacemakercellen houden toch ook niet op met vuren wanneer bijvoorbeeld de autonome innervatie wegvalt of er geen inotrope hormonen circuleren? Dan vuurt hij met intrinisiek ritme (dat is het hele idee van een pacemaker, namelijk dat er geen 'externe' invloeden nodig zijn voor de actie, ook al kunnen die, wanneer aanwezig, de actie wel beÔnvloeden). Om een lang verhaal kort te maken: ik zou bij het wegvallen van de chemische stimuli verwachten dat de patiŽnt ademhaalt met intrinsiek respiratoir-pacemakerritme, niet dat hij stopt met ademhalen.

#8

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5822 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 01 september 2010 - 19:54

Echter wanneer een patiŽnt, zoals beschreven, volledig stopt met ademhalen wanneer de chemische prikkels wegvallen, lijkt mij dat er dan niet tegelijkertijd een soort pacemaker kan bestaan.


Die 'pacemaker' is volledig afhankelijk van negatieve feedback. Je moet het zien als een serieschakeling, niet parallel:
chemische input > 'pacemaker' > ademhaling > chemische input >

en niet:

chemische input > ademhaling > chemische input >
'Pacemaker' > ademhaling > chemische input >

De hartpacemakercellen houden toch ook niet op met vuren wanneer bijvoorbeeld de autonome innervatie wegvalt of er geen inotrope hormonen circuleren?


Jawel. Het zou niet de eerste keer zijn dat iemand door carotismassage een asystolie krijgt.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.





0 gebruiker(s) lezen dit onderwerp

0 leden, 0 bezoekers, 0 anonieme gebruikers

Ook adverteren op onze website? Lees hier meer!

Gesponsorde vacatures

Vacatures