Hallo,
Bij leukemie is sprake van een stamceldefect, waardoor ongebreidelde proliferatie en een differentiatieblok optreedt, wat het sterk verhoogde aantal onrijpe cellen verklaart. Bij multipel myeloom en lymfomen krijg ik echter niet gevonden of hier sprake is van een stamceldefect. Ik krijg, bij multipel myeloom bijvoorbeeld, wel eens het idee dat het de plasmacellen zelf zijn die gemuteerd raken en delen. Ik dacht echter dat een uitgedifferentieerde cel, als bijv. een plasmacel, het vermogen tot deling verliest of wordt dit vermogen geheractiveerd door de maligne transformatie? Tegelijkertijd is de monoklonaliteit van de M-proteïnen wel een argument voor plasmaceldeling.
Iemand suggesties?
Laatste berichten
-
00:49
Ervaringen met "herontdekkingen" 11
-
00:37
Rotatie van het heelal 24
-
21:28
hall effect in vloeistof gebruiken als stromingssensor 6
-
17:59
Gezocht: de/een naam voor een getallenrij met een cauchyrij als partieelsommenrij
-
17:28
Casus uit de praktijk: positief test THC 18
-
17 apr
speciale rel. theorie 4
-
17 apr
Vreemde stank in huis 11
-
17 apr
3 vragen over mijn rooskleurige r.berekening H2netGekoppeldeHBrflowbatterij.
-
17 apr
Interpretatie reactie-energie 3
-
17 apr
Logistic equation (Pierre Verhulst,Belgian Mathematician) 5
-
16 apr
vB 9
-
15 apr
Kunnen quantum Zonnecellen 190% quantum efficiënt zijn 1
-
15 apr
Python: sockets sluiten 4
-
14 apr
Een eenvoudige logische redenering waarom tijd niet kan bestaan 'daarbuiten' 6
-
14 apr
Hoe kun je op quantumwijze getallen vinden in een rij die kleiner zijn dan getal k 3
-
13 apr
Documentenverdwijnen uit onedrive 1
-
12 apr
Behoud van impulsmoment en energie 5
-
12 apr
INLOG STORING / TIPS 4
-
09 apr
[natuurkunde] systeemgrafen 1
-
05 apr
afbuiging licht rond zware objecten via grondbeginselen relativiteitstheorie 490
Nieuwsberichten
-
04 mar
Een nieuw soort magnetisme: altermagnetisme
-
31 okt
AI kan via stem diabetes vaststellen 11
-
21 okt
Einstein krijgt wéér gelijk 45
-
07 feb
witter dan wit 20
-
19 jun
irrigatie en de aardas
Hematogene maligniteiten: stamceldefect?
Moderator: ArcherBarry
-
- Berichten: 1.116
Re: Hematogene maligniteiten: stamceldefect?
Multipel myeloom, ofwel ziekte van Kahler (meer klinische term) wordt inderdaad gekarakteriseerd door een sterk verhoogde fractie van M-proteïnen. Het is een maligniteit van specifiek de plasmacellen (ofwel, specifieke vorm van B-lymfocyten). Het lijkt me inderdaad een maligniteit van de plasmacellen zelf en niet van de stamcellen.
Voor de verschillende geïdentificeerde afwijkingen, zie: http://www.cmwp.nl/~uploads/news//file/MM27nov2010.pdf.
Voor de verschillende geïdentificeerde afwijkingen, zie: http://www.cmwp.nl/~uploads/news//file/MM27nov2010.pdf.
-
- Berichten: 296
Re: Hematogene maligniteiten: stamceldefect?
Bedankt voor de reactie! Misschien kan iemand anders nog wat meer licht op de zaak werpen?
De crux van het probleem is het volgende: bij multipel myeloom is een enorme productie van een specifiek immunoglobuline (of delen ervan). Dat houdt dus een MONOklonale proliferatie in van plasmacellen. De VDJ-recombinatie vindt plaats tijdens de differentiatie van progenitorcel tot B-cel en dus kan enkel van een monoklonale proliferatie sprake zijn, als die proliferatie na de VDJ-recombinatie optreedt. Zou dat immers niet het geval zijn en proliferatie optreden in voorlopercellen waar nog geen VDJ-recombinatie opgetreden is, dan zou een enorme immunoglobulineproductie wel mogelijk zijn, maar dan zouden die (VDJ-recombinatie is een kansproces) nooit allemaal exact hetzelfde zijn (lees: niet monoklonaal). Dit argument pleit voor proliferatie van de plasmacel zelf (post-recombinatie).
Tegelijkertijd heb ik me laten vertellen dat uitgedifferentieerde cellen, zoals plasmacellen, het vermogen tot deling verliezen en enkel in aantal toenemen doordat een progenitorcel/stamcel deelt en vervolgens de hieruit geproduceerde cel verder uitrijpt tot plasmacel. Dit pleit - vreemd genoeg - weer voor het zoeken van de fout op het niveau van een vroeger stadium in de hematopoëse.
Iemand die deze tegenstrijdigheid kan ontmantelen?
De crux van het probleem is het volgende: bij multipel myeloom is een enorme productie van een specifiek immunoglobuline (of delen ervan). Dat houdt dus een MONOklonale proliferatie in van plasmacellen. De VDJ-recombinatie vindt plaats tijdens de differentiatie van progenitorcel tot B-cel en dus kan enkel van een monoklonale proliferatie sprake zijn, als die proliferatie na de VDJ-recombinatie optreedt. Zou dat immers niet het geval zijn en proliferatie optreden in voorlopercellen waar nog geen VDJ-recombinatie opgetreden is, dan zou een enorme immunoglobulineproductie wel mogelijk zijn, maar dan zouden die (VDJ-recombinatie is een kansproces) nooit allemaal exact hetzelfde zijn (lees: niet monoklonaal). Dit argument pleit voor proliferatie van de plasmacel zelf (post-recombinatie).
Tegelijkertijd heb ik me laten vertellen dat uitgedifferentieerde cellen, zoals plasmacellen, het vermogen tot deling verliezen en enkel in aantal toenemen doordat een progenitorcel/stamcel deelt en vervolgens de hieruit geproduceerde cel verder uitrijpt tot plasmacel. Dit pleit - vreemd genoeg - weer voor het zoeken van de fout op het niveau van een vroeger stadium in de hematopoëse.
Iemand die deze tegenstrijdigheid kan ontmantelen?
