Werking autonoom zenuwstelsel
Moderator: ArcherBarry
- Berichten: 2.973
Werking autonoom zenuwstelsel
Afgesplitst van dit topic.
Zou het ook zo kunnen zijn dat de hersenen (ik kan niet goed vinden waar precies) tijdens inspanning extra acetylcholine afgeven? Werkt de acetylcholine alleen in op de gladde spieren van de bronchiën (wat tijdens inspanning uiteraard niet voordelig is) of kan deze ook invloed hebben op de arteriolen binnen de longen, aangezien deze ook gladde spieren bevatten...dus:
In de longarteriolen zitten de β2-adrenerge receptoren, terwijl de muscarinereceptoren (zijn dit de cholinerge receptoren?)van de bronchiën toegankelijk zijn voor acetylcholine...maar zijn de β2-adrenerge receptoren ook gevoelig voor acetylcholine? Ik geraak er niet helemaal meer uit...
Zou het ook zo kunnen zijn dat de hersenen (ik kan niet goed vinden waar precies) tijdens inspanning extra acetylcholine afgeven? Werkt de acetylcholine alleen in op de gladde spieren van de bronchiën (wat tijdens inspanning uiteraard niet voordelig is) of kan deze ook invloed hebben op de arteriolen binnen de longen, aangezien deze ook gladde spieren bevatten...dus:
In de longarteriolen zitten de β2-adrenerge receptoren, terwijl de muscarinereceptoren (zijn dit de cholinerge receptoren?)van de bronchiën toegankelijk zijn voor acetylcholine...maar zijn de β2-adrenerge receptoren ook gevoelig voor acetylcholine? Ik geraak er niet helemaal meer uit...
Small opportunities are often the beginning of great enterprises. (Demosthenes, 384 BC - 322 BC)
- Berichten: 6.058
Re: Werking autonoom zenuwstelsel
Belangrijk om te weten is het fundamentele verschil tussen het orthosympatisch en parasympatisch zenuwstelsel.
Orthosympatisch is 'fight en flight' met als neurotransmitters (99% van de gevallen, er zijn uitzonderingen) presynaptisch ACh en postsynaptisch noradrenaline.
Parasympatisch is 'rest and digest' met als neurotransmitter (mogelijk ook enkele uitzonderingen) zowel pre- als postsynaptisch ACh.
Dus in een sympatische toestand krijg je stimulatie van de adrenerge receptoren door noradrenaline.
In een overwegend parasympatische toestand krijg je stimulatie van de nicotinerge en muscarinerge receptoren door ACh.
(nicotinerg in de synaps tussen pre- en postganglionair en muscarinerg op de effectorganen)
Dus bij inspanning krijg je in de long:
- bronchodilatatie door (b2-)adrenerge stimulatie
- dilatatie van de arteriolen door (b2-)adrenerge stimulatie
Orthosympatisch is 'fight en flight' met als neurotransmitters (99% van de gevallen, er zijn uitzonderingen) presynaptisch ACh en postsynaptisch noradrenaline.
Parasympatisch is 'rest and digest' met als neurotransmitter (mogelijk ook enkele uitzonderingen) zowel pre- als postsynaptisch ACh.
Dus in een sympatische toestand krijg je stimulatie van de adrenerge receptoren door noradrenaline.
In een overwegend parasympatische toestand krijg je stimulatie van de nicotinerge en muscarinerge receptoren door ACh.
(nicotinerg in de synaps tussen pre- en postganglionair en muscarinerg op de effectorganen)
Dus bij inspanning krijg je in de long:
- bronchodilatatie door (b2-)adrenerge stimulatie
- dilatatie van de arteriolen door (b2-)adrenerge stimulatie
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
- Berichten: 2.973
Re: Werking autonoom zenuwstelsel
Uhm, als ik het dus allemaal goed begrijp:
- Noradrenaline => postsynaptische orthosympatische toestand.
- ACh => presynaptisch orthosympatische toestand en zowel pre- als postsynaptische parasympatische toestand.
Naar aanleiding van mijn hoofdvraag: de (b2)-adrenerge receptoren zijn dus bij zowel de bronchiolen als in de arteriolen actief bij inspanning...en zijn beide gevoelig voor noradrenaline, en dus niet voor ACh. (Wel, als ik de rest ook ga begrijpen voelt dat als een ware overwinning... )
- Noradrenaline => postsynaptische orthosympatische toestand.
- ACh => presynaptisch orthosympatische toestand en zowel pre- als postsynaptische parasympatische toestand.
Je bedoelt daar dan orthosympatische- met postsynaptische toestand mee toch? Want het orthosympatische zenuwstelsel komt in actie bij activiteit (t.o.v. rusttoestand), en noradrenaline bevordert de lichamelijke activiteit. Adrenerge receptoren zijn dan dus altijd orthosympatisch( op die paar uitzonderingen na), waarbij de (b2-)receptoren voor vasodilatatie zorgen. Voor vasoconstrictie zijn dan vast de alfa-receptoren verantwoordelijk, zoals ikhierkan lezen. Ik vermoed dat dit niet veel anders zal werken bij de bronchiolen...Dus in een sympatische toestand krijg je stimulatie van de adrenerge receptoren door noradrenaline.
Er was toch sprake van inspanning, dus waarom dan een parasympatische toestand? Muscarinerge is toch enkel actief in parasympatische toestand? Terwijl nicotinerge zowel para- als orthosympatisch is, tenminste ik dacht dat dit de skeletspieren kan laten samentrekken...wat zowel tijdens inspanning als rust mogelijk moet zijn? Dus tijdens inspanning zullen de muscarinerge receptoren dan weinig ACh tegenkomen...maar komt dat nu omdat er minder ACh wordt afgegeven door de hersenen of doordat de muscarinerge receptoren tijdelijk niet toegankelijk zijn voor diezelfde hoeveelheid ACh aangezien dat tijdens inspanning geen prioriteit heeft?In een overwegend parasympatische toestand krijg je stimulatie van de nicotinerge en muscarinerge receptoren door ACh.
(nicotinerg in de synaps tussen pre- en postganglionair en muscarinerg op de effectorganen)
Naar aanleiding van mijn hoofdvraag: de (b2)-adrenerge receptoren zijn dus bij zowel de bronchiolen als in de arteriolen actief bij inspanning...en zijn beide gevoelig voor noradrenaline, en dus niet voor ACh. (Wel, als ik de rest ook ga begrijpen voelt dat als een ware overwinning... )
Small opportunities are often the beginning of great enterprises. (Demosthenes, 384 BC - 322 BC)
- Berichten: 6.058
Re: Werking autonoom zenuwstelsel
Ja, hoewel ik niet zou spreken van een post-synaptische toestand. Een sympatische toestand leidt tot activatie van de post-synaptische adrenerge receptoren.Je bedoelt daar dan orthosympatische- met postsynaptische toestand mee toch?
Dat was uiteraard ter illustratie om het verschil weer te geven zoals ik bovenaan in mijn post vermeldde. Nochtans zijn beide systemen in fysiologische situaties ALTIJD tezamen actief. De één alleen iets meer dan de ander.Er was toch sprake van inspanning, dus waarom dan een parasympatische toestand?
De autonome, parasympatische zenuwen geven minder ACh af.Dus tijdens inspanning zullen de muscarinerge receptoren dan weinig ACh tegenkomen...maar komt dat nu omdat er minder ACh wordt afgegeven door de hersenen of doordat de muscarinerge receptoren tijdelijk niet toegankelijk zijn voor diezelfde hoeveelheid ACh aangezien dat tijdens inspanning geen prioriteit heeft?
Ja, adrenerge receptoren, zoals de naam impliceert, zijn alleen gevoelig voor noradrenaline en aanverwante agonisten.Naar aanleiding van mijn hoofdvraag: de (b2)-adrenerge receptoren zijn dus bij zowel de bronchiolen als in de arteriolen actief bij inspanning...en zijn beide gevoelig voor noradrenaline, en dus niet voor ACh. (Wel, als ik de rest ook ga begrijpen voelt dat als een ware overwinning... )
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
- Berichten: 2.973
Re: Werking autonoom zenuwstelsel
Naar aanleiding van mijn hoofdvraag: de (b2)-adrenerge receptoren zijn dus bij zowel de bronchiolen als in de arteriolen actief bij inspanning...en zijn beide gevoelig voor noradrenaline, en dus niet voor ACh.
Ok, toch ik denk dat ik er toch nog niet bijna uit ben:Ja, adrenerge receptoren, zoals de naam impliceert, zijn alleen gevoelig voor noradrenaline en aanverwante agonisten.
-(a1-) adrenerge receptoren --> constrictie door noradrenaline.
-(b2-)adrenerge receptoren --> dilatatie...maar dan kan dan toch niet door noradrenaline, dat moet dan toch een antagonist zijn? Anders vindt er zowel constrictie als dilatatie plaats, en dat lijkt mij niet echt voordelig tijdens inspanning...
Dat betekent dus ook dat (a1-) adrenerge receptoren parasympatisch zijn, want tijdens inspanning wil je niet dat er constrictie plaatsvindt...maar dat sluit dan weer niet aan bij m'n vorige uitspraak dat alle adrenerge receptoren orthosympatisch zijn... Daarnaast zou noradrenaline de (a1-)adrenerge receptoren stimuleren, en noradrenaline behoort tot orthosympatisch.
Aah, dat schept ook weer wat duidelijkheid wat betreft het begin van de kettingreactie...alleen waar begint de reactie werkelijk? De productie van ACh is in het presynaptisch membraam door een actiepotentiaal, maar welke natuurlijke (lichamelijke) stoffen zorgen er dan voor dat er meerdere actiepotentialen volgen --> en dus ook meer ACh wordt gevormd? Het lijkt mij dat er verschillende receptoren in het lichaam opmerken dat het lichaam in overwegend parasympatische toestand verkeerd en er ergens via via een exiterende neurotransmitter in moet worden gezet om het aantal actiepotentialen te bevorderen.(...maar ik heb het idee dat ik hier weer wat dingen misloop... )De autonome, parasympatische zenuwen geven minder ACh af.
Verborgen inhoud
Small opportunities are often the beginning of great enterprises. (Demosthenes, 384 BC - 322 BC)
- Berichten: 6.058
Re: Werking autonoom zenuwstelsel
Antagonisten hebben hier niets mee te maken. Kijk eens naar de verdeling van de alfa- en betareceptoren in je lichaam. Dit is niet evenredig verdeeld. De alfareceptoren bevinden zich met name in het vaatsysteem van het gastro-intestinaal systeem, wat weer rijmt met de sympatische remmende werking op de spijsvertering. De vaten naar je spieren hebben juist meer beta2-receptoren waardoor daar meer bloed naar toe kan.Pectus schreef:Ok, toch ik denk dat ik er toch nog niet bijna uit ben:
-(a1-) adrenerge receptoren --> constrictie door noradrenaline.
-(b2-)adrenerge receptoren --> dilatatie...maar dan kan dan toch niet door noradrenaline, dat moet dan toch een antagonist zijn?
Je moet geen conclusies verbinden aan foute aannames. De alfa-adrenerge receptoren maken onderdeel uit van het orthosympatisch zenuwstelsel, zoals eerder in deze post staat uitgelegd.Dat betekent dus ook dat (a1-) adrenerge receptoren parasympatisch zijn, want tijdens inspanning wil je niet dat er constrictie plaatsvindt...
Lees eens een paar wiki-pagina's door over het autonome zenuwstelsel en de receptoren/neurotransmitters.
In het artikel over adrenerge receptoren staat bij het stukje alfa-receptoren dit over de bronchiolen:
bronchioles: (although minor to the relaxing effect of β2 receptor on bronchioles)
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
- Berichten: 2.973
Re: Werking autonoom zenuwstelsel
De wikipedia pagina's had ik al afgestruind maar daar raakte juist door in verwarring i.c.m. de informatie hier. Nuja, ik heb mijn geheugen wat betreft dit onderwerp maar op reset gezet...gewoon weer van voren af aan beginnen lijkt mij het handigste. In ieder geval bedankt voor de informatie...ik ga alles maar even handig ordenen, en als ik ergens tegenaan loop weet ik het topic te vinden!
Small opportunities are often the beginning of great enterprises. (Demosthenes, 384 BC - 322 BC)
- Berichten: 2.973
Re: Werking autonoom zenuwstelsel
Volgende poging, ik heb het trachten te ordenen:
Orthosympatisch zenuwstelsel
Presynaptisch:
* Neurotransmitter: ACh
* Neurotransmitters: Adrenaline en Noradrenaline
Presynaptisch:
* Neurotransmitter: ACh
Postsynaptisch:
* Neurotransmitter: ACh
Orthosympatisch zenuwstelsel
Presynaptisch:
* Neurotransmitter: ACh
- * (Stimulatie cholinerge receptoren)
* Neurotransmitters: Adrenaline en Noradrenaline
- * Stimulatie (alpha en bèta) adrenerge receptoren:
* Adrenaline → Bronchodilatatie (β2)
* Adrenaline → Arteriodilatatie (β2)
* Adrenaline → Myocardiumcontractie(β1)
* Noradrenaline → Bronchoconstrictie (α1)
* Noradrenaline → Arterioconstrictie (α1)
Presynaptisch:
* Neurotransmitter: ACh
- * Stimulatie nicotinerge receptoren (nAChR)
Postsynaptisch:
* Neurotransmitter: ACh
- * Stimulatie muscarinerge receptoren (AChM) → verhoogt de activiteit van de muscarinerge acetylcholine receptor, o.a. cholinerge receptor, muscarinerge 3 (M3) → spiercontractie en klierafscheiding. (tegenstelling van β2 en α1)
* Stimulatie cholinerge receptor, muscarinerge 2 (M2) → bevorderen normaal sinusritme (na sympatische toestand), depolarisatiesnelheid verlagen, vermindering van zowel de geleidingssnelheid van de AV-knoop als de contractiele krachten van de hartkamers. (tegenstelling van β1)
Small opportunities are often the beginning of great enterprises. (Demosthenes, 384 BC - 322 BC)
- Berichten: 6.058
Re: Werking autonoom zenuwstelsel
Nicotinerg is presynaptisch in het autonome zenuwstelsel. Echter, bij dwarsgestreept spierweefsel (animale zenuwstelsel) zit het op de motorische eindplaatjes en is het dus postsynaptisch.Pectus schreef:- Nu twijfel ik dus nog of nAChR onder presynaptisch moet staan, of dat deze onder postsynaptisch zal thuishoren.
- En of de cholinerge receptoren ook in sympatische presynaptische toestand worden geactiveerd. Wat zou het nut hiervan zijn?
Ja, cholinerge receptoren worden in een sympatische toestand geactiveerd, net zoals adrenerge receptoren in een parasympatische toestand worden geactiveerd. De balans verschuift alleen van het één naar het ander. Dit moet je ook zeker weglaten uit je schema, brengt alleen maar verwarring. Wat je ook moet weglaten is 'de spiercontractie' bij parasympatisch en pre-synaptisch, want spiercontractie is alleen post-synaptisch. En wat je ook moet weglaten is dat onderschrift over het motorische eindplaatje want dat is het animale zenuwstelsel en niet het autonome zenuwstelsel zoals ik eerder schreef.
Wat je misschien extra moet toevoegen zijn de β1-receptoren op het myocard bij sympatisch.
Hier nog een overzichtelijk plaatje:
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
- Berichten: 2.973
Re: Werking autonoom zenuwstelsel
Wijzigingen doorgevoerd, met daarnaast dan ook nog M2 toegevoegd bij parasympatische postsynaptische toestand als tegenwerking van β1.
Een paar posts terug zei je het volgende:
Tot slot is het mij nog niet helemaal duidelijk wat nu de startmotor voor een neuron is om ACh als neurotransmitter uit choline en azijnzuur aan te maken.
ACh is dus betrokken bij zowel de para- als orthosympatische toestand, met ieder z'n eigen neuronen neem ik dan aan... Is het dan zo dat wanneer de andere toestand de overhand krijgt, de actiepotentialen die dan via een neuron worden doorgegeven 'simpel' choline en azijnzuur laten veresteren --> ACh diffundeert uit synaptisch spleet --> koppelt aan muscarinerge- of nicotinerge receptor --> impuls wordt doorgegeven aan volgend neuron etc. (tot binding met acetylcholinesterase)?!
Een paar posts terug zei je het volgende:
En in combinatie met het volgende citaat (wiki) heb ik twee vragen:De autonome, parasympatische zenuwen geven minder ACh af.
Die 'certain neurons' zijn dan de autonome parasympatische zenuwen. Maar ten tijde van inspanning heeft het sympatische systeem de overhand...dus ik zou denken dat er dan minder parasympatische neuronen actief zijn t.o.v. parasympatische toestand. Dit betekent dan toch niet direct dat de parasympatische neuronen minder ACh afgeven, maar dat er toch gewoon minder actief zijn en er daardoor minder ACh vrijkomt?Acetylcholine is synthesized in certain neurons by the enzyme choline acetyltransferase from the compounds choline and acetyl-CoA.
Tot slot is het mij nog niet helemaal duidelijk wat nu de startmotor voor een neuron is om ACh als neurotransmitter uit choline en azijnzuur aan te maken.
ACh is dus betrokken bij zowel de para- als orthosympatische toestand, met ieder z'n eigen neuronen neem ik dan aan... Is het dan zo dat wanneer de andere toestand de overhand krijgt, de actiepotentialen die dan via een neuron worden doorgegeven 'simpel' choline en azijnzuur laten veresteren --> ACh diffundeert uit synaptisch spleet --> koppelt aan muscarinerge- of nicotinerge receptor --> impuls wordt doorgegeven aan volgend neuron etc. (tot binding met acetylcholinesterase)?!
Small opportunities are often the beginning of great enterprises. (Demosthenes, 384 BC - 322 BC)
- Berichten: 6.058
Re: Werking autonoom zenuwstelsel
Klopt. Het netto-effect is dat de parasympatische vezels minder ACh afgeven.Die 'certain neurons' zijn dan de autonome parasympatische zenuwen. Maar ten tijde van inspanning heeft het sympatische systeem de overhand...dus ik zou denken dat er dan minder parasympatische neuronen actief zijn t.o.v. parasympatische toestand. Dit betekent dan toch niet direct dat de parasympatische neuronen minder ACh afgeven, maar dat er toch gewoon minder actief zijn en er daardoor minder ACh vrijkomt?
Acetylcholine dat vrijkomt is pre-fab. Met andere woorden; het wordt aangemaakt in het soma van de neuronen en naar de terminale blaasjes vervoerd zodat het daar wacht tot een actiepotentiaal ervoor zorgt dat de blaasjes fuseren met de membraan van de synapsspleet zodat ACh vrijkomt in de synapsspleet.ACh is dus betrokken bij zowel de para- als orthosympatische toestand, met ieder z'n eigen neuronen neem ik dan aan... Is het dan zo dat wanneer de andere toestand de overhand krijgt, de actiepotentialen die dan via een neuron worden doorgegeven 'simpel' choline en azijnzuur laten veresteren --> ACh diffundeert uit synaptisch spleet --> koppelt aan muscarinerge- of nicotinerge receptor --> impuls wordt doorgegeven aan volgend neuron etc. (tot binding met acetylcholinesterase)?!
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
- Berichten: 2.973
Re: Werking autonoom zenuwstelsel
Joehoe, ik snap het!!
Het duurde weliswaar een tijdje voordat ik het op een rijtje had, maar hartstikke bedankt voor de hulp!
Het duurde weliswaar een tijdje voordat ik het op een rijtje had, maar hartstikke bedankt voor de hulp!
Small opportunities are often the beginning of great enterprises. (Demosthenes, 384 BC - 322 BC)
- Berichten: 2.973
Re: Werking autonoom zenuwstelsel
Heb de smaak nu te pakken, dus ik heb nog wat vragen!
- De ACh wordt dus aangemaakt in het soma, maar wat is dan de prikkel voor die blaasjes om meer/minder ACh te gaan produceren? Als we namelijk kijken naar de invloed van ACh op de cholinerge receptoren dan zal daar op een gegeven moment toch een soort van negatieve terugkoppeling moeten plaatsvinden aangezien constante spiercontraties, vermindering geleidingssnelheid AV-knoop etc. niet door moet blijven zetten, maar enkel terug moeten worden gebracht naar een bepaald niveau (na een sympatische toestand). Dus ergens moet 'iets' op de hoogte moeten zijn dat het niveau op peil is gebracht en dat de ACh afgifte zal moeten afnemen, want als dit ACh niet meer nuttig is op de effectorganen zal er vermoedelijk een teveel aan ACh in de synaptische spleet komen, dat uiteraard ook niet florissant is.
- Is het mogelijk dat bij iemand met beschadigde parasympatische neuronen andere PS-neuronen meer ACh gaan produceren om het gehele systeem toch aardig goed in stand te houden?Acetylcholine dat vrijkomt is pre-fab. Met andere woorden; het wordt aangemaakt in het soma van de neuronen en naar de terminale blaasjes vervoerd zodat het daar wacht tot een actiepotentiaal ervoor zorgt dat de blaasjes fuseren met de membraan van de synapsspleet zodat ACh vrijkomt in de synapsspleet.
- De ACh wordt dus aangemaakt in het soma, maar wat is dan de prikkel voor die blaasjes om meer/minder ACh te gaan produceren? Als we namelijk kijken naar de invloed van ACh op de cholinerge receptoren dan zal daar op een gegeven moment toch een soort van negatieve terugkoppeling moeten plaatsvinden aangezien constante spiercontraties, vermindering geleidingssnelheid AV-knoop etc. niet door moet blijven zetten, maar enkel terug moeten worden gebracht naar een bepaald niveau (na een sympatische toestand). Dus ergens moet 'iets' op de hoogte moeten zijn dat het niveau op peil is gebracht en dat de ACh afgifte zal moeten afnemen, want als dit ACh niet meer nuttig is op de effectorganen zal er vermoedelijk een teveel aan ACh in de synaptische spleet komen, dat uiteraard ook niet florissant is.
Small opportunities are often the beginning of great enterprises. (Demosthenes, 384 BC - 322 BC)
- Berichten: 6.058
Re: Werking autonoom zenuwstelsel
Via- Is het mogelijk dat bij iemand met beschadigde parasympatische neuronen andere PS-neuronen meer ACh gaan produceren om het gehele systeem toch aardig goed in stand te houden?
Zoek eens op cholinesterase- De ACh wordt dus aangemaakt in het soma, maar wat is dan de prikkel voor die blaasjes om meer/minder ACh te gaan produceren? Als we namelijk kijken naar de invloed van ACh op de cholinerge receptoren dan zal daar op een gegeven moment toch een soort van negatieve terugkoppeling moeten plaatsvinden aangezien constante spiercontraties, vermindering geleidingssnelheid AV-knoop etc. niet door moet blijven zetten, maar enkel terug moeten worden gebracht naar een bepaald niveau (na een sympatische toestand). Dus ergens moet 'iets' op de hoogte moeten zijn dat het niveau op peil is gebracht en dat de ACh afgifte zal moeten afnemen, want als dit ACh niet meer nuttig is op de effectorganen zal er vermoedelijk een teveel aan ACh in de synaptische spleet komen, dat uiteraard ook niet florissant is.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
- Berichten: 2.973
Re: Werking autonoom zenuwstelsel
Aangezien je 'theoretisch' zegt, zal er nog wel een addertje onder het gras zitten...Via sprouting moet dat theoretisch mogelijk zijn.
Ik had trouwens niet verwacht dat axonen zo snel zullen groeien na beschadiging!
Dat acetylcholinesterase betrokken is bij het afbreken van ACh gaf ik al aan in vorige posts, maar ik kan niet goed vinden wat nu precies het hele dominotraject in gang zet. Misschien ligt het wel aan het feit dat ik het moeilijk te verklaren vind wanneer de switch tussen overwegend sympatisch- en parasympatische toestand plaats zal vinden. 'Iets' zal toch het andere gedeelte moeten activeren waardoor er allerlei andere processen de overhand nemen.Zoek eens op cholinesterase
Is er wellicht (toch?) een verband tussen de adrenerge receptoren en de ACh productie? In de zin van: het parasympatisch systeem neemt wel de overhand maar het sympatisch systeem staat gewoon op een laag pitje, er zijn vast nog wel wat functionerende adrenerge receptoren. Bijvoorbeeld:
De β1-adrenerge receptor laat het myocardium contraheren, en aangezien ACh (via M2-receptoren) de contractiele krachten van de hartkamers verminderd zou ik denken dat mogelijk β1-receptor constateert wanneer het welletjes is geweest --> ACh-productie stimuleert door meer parasympatisch neuronen te activeren. En als het te rustig wordt dezelfde β1-receptoren dit opmerken en zorgen dat het kleine actieve deel van de sympatische neuronen ervoor zorgt dat wat meer adrenaline ervoor zorgt dat het myocardium de boel weer op niveau brengt, en daarna begint de cyclus weer van voren af aan. Of is dit weer een vreemd hersenspinsel?
Overigens leuk om nu door te hebben waarom er zo vaak lorazepam en temazepam aan patiënten, die voor OK moeten gaan, wordt gegeven!
Small opportunities are often the beginning of great enterprises. (Demosthenes, 384 BC - 322 BC)