Springen naar inhoud

Werking autonoom zenuwstelsel


  • Log in om te kunnen reageren

#1

Cura

    Cura


  • >1k berichten
  • 2956 berichten
  • Moderator

Geplaatst op 28 december 2011 - 16:04

Afgesplitst van dit topic.

Zou het ook zo kunnen zijn dat de hersenen (ik kan niet goed vinden waar precies) tijdens inspanning extra acetylcholine afgeven? Werkt de acetylcholine alleen in op de gladde spieren van de bronchiŽn (wat tijdens inspanning uiteraard niet voordelig is) of kan deze ook invloed hebben op de arteriolen binnen de longen, aangezien deze ook gladde spieren bevatten...dus:

In de longarteriolen zitten de β2-adrenerge receptoren, terwijl de muscarinereceptoren (zijn dit de cholinerge receptoren?)van de bronchiŽn toegankelijk zijn voor acetylcholine...maar zijn de β2-adrenerge receptoren ook gevoelig voor acetylcholine? Ik geraak er niet helemaal meer uit... :)
Small opportunities are often the beginning of great enterprises. (Demosthenes, 384 BC - 322 BC)

Dit forum kan gratis blijven vanwege banners als deze. Door te registeren zal de onderstaande banner overigens verdwijnen.

#2

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5814 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 28 december 2011 - 19:04

Belangrijk om te weten is het fundamentele verschil tussen het orthosympatisch en parasympatisch zenuwstelsel.

Orthosympatisch is 'fight en flight' met als neurotransmitters (99% van de gevallen, er zijn uitzonderingen) presynaptisch ACh en postsynaptisch noradrenaline.

Parasympatisch is 'rest and digest' met als neurotransmitter (mogelijk ook enkele uitzonderingen) zowel pre- als postsynaptisch ACh.

Dus in een sympatische toestand krijg je stimulatie van de adrenerge receptoren door noradrenaline.

In een overwegend parasympatische toestand krijg je stimulatie van de nicotinerge en muscarinerge receptoren door ACh.
(nicotinerg in de synaps tussen pre- en postganglionair en muscarinerg op de effectorganen)

Dus bij inspanning krijg je in de long:
- bronchodilatatie door (b2-)adrenerge stimulatie
- dilatatie van de arteriolen door (b2-)adrenerge stimulatie
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

#3

Cura

    Cura


  • >1k berichten
  • 2956 berichten
  • Moderator

Geplaatst op 29 december 2011 - 01:19

Uhm, als ik het dus allemaal goed begrijp:

- Noradrenaline => postsynaptische orthosympatische toestand.
- ACh => presynaptisch orthosympatische toestand en zowel pre- als postsynaptische parasympatische toestand.

Dus in een sympatische toestand krijg je stimulatie van de adrenerge receptoren door noradrenaline.


Je bedoelt daar dan orthosympatische- met postsynaptische toestand mee toch? Want het orthosympatische zenuwstelsel komt in actie bij activiteit (t.o.v. rusttoestand), en noradrenaline bevordert de lichamelijke activiteit. Adrenerge receptoren zijn dan dus altijd orthosympatisch( op die paar uitzonderingen na), waarbij de (b2-)receptoren voor vasodilatatie zorgen. Voor vasoconstrictie zijn dan vast de alfa-receptoren verantwoordelijk, zoals ik hier kan lezen. Ik vermoed dat dit niet veel anders zal werken bij de bronchiolen...

In een overwegend parasympatische toestand krijg je stimulatie van de nicotinerge en muscarinerge receptoren door ACh.
(nicotinerg in de synaps tussen pre- en postganglionair en muscarinerg op de effectorganen)


Er was toch sprake van inspanning, dus waarom dan een parasympatische toestand? Muscarinerge is toch enkel actief in parasympatische toestand? Terwijl nicotinerge zowel para- als orthosympatisch is, tenminste ik dacht dat dit de skeletspieren kan laten samentrekken...wat zowel tijdens inspanning als rust mogelijk moet zijn? :) Dus tijdens inspanning zullen de muscarinerge receptoren dan weinig ACh tegenkomen...maar komt dat nu omdat er minder ACh wordt afgegeven door de hersenen of doordat de muscarinerge receptoren tijdelijk niet toegankelijk zijn voor diezelfde hoeveelheid ACh aangezien dat tijdens inspanning geen prioriteit heeft?

Naar aanleiding van mijn hoofdvraag: de (b2)-adrenerge receptoren zijn dus bij zowel de bronchiolen als in de arteriolen actief bij inspanning...en zijn beide gevoelig voor noradrenaline, en dus niet voor ACh. (Wel, als ik de rest ook ga begrijpen voelt dat als een ware overwinning... :) )
Small opportunities are often the beginning of great enterprises. (Demosthenes, 384 BC - 322 BC)

#4

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5814 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 29 december 2011 - 11:40

Je bedoelt daar dan orthosympatische- met postsynaptische toestand mee toch?


Ja, hoewel ik niet zou spreken van een post-synaptische toestand. Een sympatische toestand leidt tot activatie van de post-synaptische adrenerge receptoren.

Er was toch sprake van inspanning, dus waarom dan een parasympatische toestand?


Dat was uiteraard ter illustratie om het verschil weer te geven zoals ik bovenaan in mijn post vermeldde. Nochtans zijn beide systemen in fysiologische situaties ALTIJD tezamen actief. De ťťn alleen iets meer dan de ander.

Dus tijdens inspanning zullen de muscarinerge receptoren dan weinig ACh tegenkomen...maar komt dat nu omdat er minder ACh wordt afgegeven door de hersenen of doordat de muscarinerge receptoren tijdelijk niet toegankelijk zijn voor diezelfde hoeveelheid ACh aangezien dat tijdens inspanning geen prioriteit heeft?


De autonome, parasympatische zenuwen geven minder ACh af.

Naar aanleiding van mijn hoofdvraag: de (b2)-adrenerge receptoren zijn dus bij zowel de bronchiolen als in de arteriolen actief bij inspanning...en zijn beide gevoelig voor noradrenaline, en dus niet voor ACh. (Wel, als ik de rest ook ga begrijpen voelt dat als een ware overwinning... :) )


Ja, adrenerge receptoren, zoals de naam impliceert, zijn alleen gevoelig voor noradrenaline en aanverwante agonisten.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

#5

Cura

    Cura


  • >1k berichten
  • 2956 berichten
  • Moderator

Geplaatst op 29 december 2011 - 12:54

Naar aanleiding van mijn hoofdvraag: de (b2)-adrenerge receptoren zijn dus bij zowel de bronchiolen als in de arteriolen actief bij inspanning...en zijn beide gevoelig voor noradrenaline, en dus niet voor ACh.

Ja, adrenerge receptoren, zoals de naam impliceert, zijn alleen gevoelig voor noradrenaline en aanverwante agonisten.


Ok, toch ik denk dat ik er toch nog niet bijna uit ben:

-(a1-) adrenerge receptoren --> constrictie door noradrenaline.
-(b2-)adrenerge receptoren --> dilatatie...maar dan kan dan toch niet door noradrenaline, dat moet dan toch een antagonist zijn? Anders vindt er zowel constrictie als dilatatie plaats, en dat lijkt mij niet echt voordelig tijdens inspanning...:P

Dat betekent dus ook dat (a1-) adrenerge receptoren parasympatisch zijn, want tijdens inspanning wil je niet dat er constrictie plaatsvindt...maar dat sluit dan weer niet aan bij m'n vorige uitspraak dat alle adrenerge receptoren orthosympatisch zijn... Daarnaast zou noradrenaline de (a1-)adrenerge receptoren stimuleren, en noradrenaline behoort tot orthosympatisch. :)

De autonome, parasympatische zenuwen geven minder ACh af.


Aah, dat schept ook weer wat duidelijkheid wat betreft het begin van de kettingreactie...alleen waar begint de reactie werkelijk? De productie van ACh is in het presynaptisch membraam door een actiepotentiaal, maar welke natuurlijke (lichamelijke) stoffen zorgen er dan voor dat er meerdere actiepotentialen volgen --> en dus ook meer ACh wordt gevormd? Het lijkt mij dat er verschillende receptoren in het lichaam opmerken dat het lichaam in overwegend parasympatische toestand verkeerd en er ergens via via een exiterende neurotransmitter in moet worden gezet om het aantal actiepotentialen te bevorderen.(...maar ik heb het idee dat ik hier weer wat dingen misloop... :) )

Verborgen inhoud
Misschien is dit wat te hoog gegrepen om te snappen als je van te voren enkel wist wat pre- en postsynaptisch was... :) Ik denk dat ik maar eens een tabelletje in elkaar ga flansen om te kijken of ik er dan uit kom want op deze manier kost het jou alleen tijd en raak ik verder verstrikt...:P
Small opportunities are often the beginning of great enterprises. (Demosthenes, 384 BC - 322 BC)

#6

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5814 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 29 december 2011 - 13:22

Ok, toch ik denk dat ik er toch nog niet bijna uit ben:

-(a1-) adrenerge receptoren --> constrictie door noradrenaline.
-(b2-)adrenerge receptoren --> dilatatie...maar dan kan dan toch niet door noradrenaline, dat moet dan toch een antagonist zijn?


Antagonisten hebben hier niets mee te maken. Kijk eens naar de verdeling van de alfa- en betareceptoren in je lichaam. Dit is niet evenredig verdeeld. De alfareceptoren bevinden zich met name in het vaatsysteem van het gastro-intestinaal systeem, wat weer rijmt met de sympatische remmende werking op de spijsvertering. De vaten naar je spieren hebben juist meer beta2-receptoren waardoor daar meer bloed naar toe kan.

Dat betekent dus ook dat (a1-) adrenerge receptoren parasympatisch zijn, want tijdens inspanning wil je niet dat er constrictie plaatsvindt...


Je moet geen conclusies verbinden aan foute aannames. De alfa-adrenerge receptoren maken onderdeel uit van het orthosympatisch zenuwstelsel, zoals eerder in deze post staat uitgelegd.

Lees eens een paar wiki-pagina's door over het autonome zenuwstelsel en de receptoren/neurotransmitters.

In het artikel over adrenerge receptoren staat bij het stukje alfa-receptoren dit over de bronchiolen:
bronchioles: (although minor to the relaxing effect of β2 receptor on bronchioles)
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

#7

Cura

    Cura


  • >1k berichten
  • 2956 berichten
  • Moderator

Geplaatst op 29 december 2011 - 14:49

De wikipedia pagina's had ik al afgestruind maar daar raakte juist door in verwarring i.c.m. de informatie hier. Nuja, ik heb mijn geheugen wat betreft dit onderwerp maar op reset gezet...gewoon weer van voren af aan beginnen lijkt mij het handigste. In ieder geval bedankt voor de informatie...ik ga alles maar even handig ordenen, en als ik ergens tegenaan loop weet ik het topic te vinden! :)
Small opportunities are often the beginning of great enterprises. (Demosthenes, 384 BC - 322 BC)

#8

Cura

    Cura


  • >1k berichten
  • 2956 berichten
  • Moderator

Geplaatst op 29 december 2011 - 17:32

Volgende poging, ik heb het trachten te ordenen:



Orthosympatisch zenuwstelsel

Presynaptisch:
* Neurotransmitter: ACh
* (Stimulatie cholinerge receptoren)

Postsynaptisch:
* Neurotransmitters: Adrenaline en Noradrenaline
* Stimulatie (alpha en bŤta) adrenerge receptoren:

* Adrenaline → Bronchodilatatie (β2)
* Adrenaline → Arteriodilatatie (β2)
* Adrenaline → Myocardiumcontractie(β1)

* Noradrenaline → Bronchoconstrictie (α1)
* Noradrenaline → Arterioconstrictie (α1)


Parasympatisch zenuwstelsel

Presynaptisch:
* Neurotransmitter: ACh
* Stimulatie nicotinerge receptoren (nAChR)

Postsynaptisch:
* Neurotransmitter: ACh
* Stimulatie muscarinerge receptoren (AChM) → verhoogt de activiteit van de muscarinerge acetylcholine receptor, o.a. cholinerge receptor, muscarinerge 3 (M3) → spiercontractie en klierafscheiding. (tegenstelling van β2 en α1)

* Stimulatie cholinerge receptor, muscarinerge 2 (M2) → bevorderen normaal sinusritme (na sympatische toestand), depolarisatiesnelheid verlagen, vermindering van zowel de geleidingssnelheid van de AV-knoop als de contractiele krachten van de hartkamers. (tegenstelling van β1)
Small opportunities are often the beginning of great enterprises. (Demosthenes, 384 BC - 322 BC)

#9

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5814 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 29 december 2011 - 18:03

- Nu twijfel ik dus nog of nAChR onder presynaptisch moet staan, of dat deze onder postsynaptisch zal thuishoren.
- En of de cholinerge receptoren ook in sympatische presynaptische toestand worden geactiveerd. Wat zou het nut hiervan zijn?


Nicotinerg is presynaptisch in het autonome zenuwstelsel. Echter, bij dwarsgestreept spierweefsel (animale zenuwstelsel) zit het op de motorische eindplaatjes en is het dus postsynaptisch.

Ja, cholinerge receptoren worden in een sympatische toestand geactiveerd, net zoals adrenerge receptoren in een parasympatische toestand worden geactiveerd. De balans verschuift alleen van het ťťn naar het ander. Dit moet je ook zeker weglaten uit je schema, brengt alleen maar verwarring. Wat je ook moet weglaten is 'de spiercontractie' bij parasympatisch en pre-synaptisch, want spiercontractie is alleen post-synaptisch. En wat je ook moet weglaten is dat onderschrift over het motorische eindplaatje want dat is het animale zenuwstelsel en niet het autonome zenuwstelsel zoals ik eerder schreef.

Wat je misschien extra moet toevoegen zijn de β1-receptoren op het myocard bij sympatisch.

Hier nog een overzichtelijk plaatje:

Geplaatste afbeelding
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

#10

Cura

    Cura


  • >1k berichten
  • 2956 berichten
  • Moderator

Geplaatst op 29 december 2011 - 19:27

Wijzigingen doorgevoerd, met daarnaast dan ook nog M2 toegevoegd bij parasympatische postsynaptische toestand als tegenwerking van β1.

Een paar posts terug zei je het volgende:

De autonome, parasympatische zenuwen geven minder ACh af.


En in combinatie met het volgende citaat (wiki) heb ik twee vragen:

Acetylcholine is synthesized in certain neurons by the enzyme choline acetyltransferase from the compounds choline and acetyl-CoA.


Die 'certain neurons' zijn dan de autonome parasympatische zenuwen. Maar ten tijde van inspanning heeft het sympatische systeem de overhand...dus ik zou denken dat er dan minder parasympatische neuronen actief zijn t.o.v. parasympatische toestand. Dit betekent dan toch niet direct dat de parasympatische neuronen minder ACh afgeven, maar dat er toch gewoon minder actief zijn en er daardoor minder ACh vrijkomt?

Tot slot is het mij nog niet helemaal duidelijk wat nu de startmotor voor een neuron is om ACh als neurotransmitter uit choline en azijnzuur aan te maken.

ACh is dus betrokken bij zowel de para- als orthosympatische toestand, met ieder z'n eigen neuronen neem ik dan aan... Is het dan zo dat wanneer de andere toestand de overhand krijgt, de actiepotentialen die dan via een neuron worden doorgegeven 'simpel' choline en azijnzuur laten veresteren --> ACh diffundeert uit synaptisch spleet --> koppelt aan muscarinerge- of nicotinerge receptor --> impuls wordt doorgegeven aan volgend neuron etc. (tot binding met acetylcholinesterase)?!
Small opportunities are often the beginning of great enterprises. (Demosthenes, 384 BC - 322 BC)

#11

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5814 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 29 december 2011 - 19:36

Die 'certain neurons' zijn dan de autonome parasympatische zenuwen. Maar ten tijde van inspanning heeft het sympatische systeem de overhand...dus ik zou denken dat er dan minder parasympatische neuronen actief zijn t.o.v. parasympatische toestand. Dit betekent dan toch niet direct dat de parasympatische neuronen minder ACh afgeven, maar dat er toch gewoon minder actief zijn en er daardoor minder ACh vrijkomt?


Klopt. Het netto-effect is dat de parasympatische vezels minder ACh afgeven.

ACh is dus betrokken bij zowel de para- als orthosympatische toestand, met ieder z'n eigen neuronen neem ik dan aan... Is het dan zo dat wanneer de andere toestand de overhand krijgt, de actiepotentialen die dan via een neuron worden doorgegeven 'simpel' choline en azijnzuur laten veresteren --> ACh diffundeert uit synaptisch spleet --> koppelt aan muscarinerge- of nicotinerge receptor --> impuls wordt doorgegeven aan volgend neuron etc. (tot binding met acetylcholinesterase)?!


Acetylcholine dat vrijkomt is pre-fab. Met andere woorden; het wordt aangemaakt in het soma van de neuronen en naar de terminale blaasjes vervoerd zodat het daar wacht tot een actiepotentiaal ervoor zorgt dat de blaasjes fuseren met de membraan van de synapsspleet zodat ACh vrijkomt in de synapsspleet.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

#12

Cura

    Cura


  • >1k berichten
  • 2956 berichten
  • Moderator

Geplaatst op 29 december 2011 - 19:43

Joehoe, ik snap het!! :)

Het duurde weliswaar een tijdje voordat ik het op een rijtje had, maar hartstikke bedankt voor de hulp! :)
Small opportunities are often the beginning of great enterprises. (Demosthenes, 384 BC - 322 BC)

#13

Cura

    Cura


  • >1k berichten
  • 2956 berichten
  • Moderator

Geplaatst op 30 december 2011 - 20:00

Heb de smaak nu te pakken, dus ik heb nog wat vragen! :)

Acetylcholine dat vrijkomt is pre-fab. Met andere woorden; het wordt aangemaakt in het soma van de neuronen en naar de terminale blaasjes vervoerd zodat het daar wacht tot een actiepotentiaal ervoor zorgt dat de blaasjes fuseren met de membraan van de synapsspleet zodat ACh vrijkomt in de synapsspleet.


- Is het mogelijk dat bij iemand met beschadigde parasympatische neuronen andere PS-neuronen meer ACh gaan produceren om het gehele systeem toch aardig goed in stand te houden?

- De ACh wordt dus aangemaakt in het soma, maar wat is dan de prikkel voor die blaasjes om meer/minder ACh te gaan produceren? Als we namelijk kijken naar de invloed van ACh op de cholinerge receptoren dan zal daar op een gegeven moment toch een soort van negatieve terugkoppeling moeten plaatsvinden aangezien constante spiercontraties, vermindering geleidingssnelheid AV-knoop etc. niet door moet blijven zetten, maar enkel terug moeten worden gebracht naar een bepaald niveau (na een sympatische toestand). Dus ergens moet 'iets' op de hoogte moeten zijn dat het niveau op peil is gebracht en dat de ACh afgifte zal moeten afnemen, want als dit ACh niet meer nuttig is op de effectorganen zal er vermoedelijk een teveel aan ACh in de synaptische spleet komen, dat uiteraard ook niet florissant is.
Small opportunities are often the beginning of great enterprises. (Demosthenes, 384 BC - 322 BC)

#14

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5814 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 30 december 2011 - 20:11

[quote name='Pectus' post='708775' date='30 December 2011, 20:00']- Is het mogelijk dat bij iemand met beschadigde parasympatische neuronen andere PS-neuronen meer ACh gaan produceren om het gehele systeem toch aardig goed in stand te houden?[/quote]

Via Bericht bekijken
- De ACh wordt dus aangemaakt in het soma, maar wat is dan de prikkel voor die blaasjes om meer/minder ACh te gaan produceren? Als we namelijk kijken naar de invloed van ACh op de cholinerge receptoren dan zal daar op een gegeven moment toch een soort van negatieve terugkoppeling moeten plaatsvinden aangezien constante spiercontraties, vermindering geleidingssnelheid AV-knoop etc. niet door moet blijven zetten, maar enkel terug moeten worden gebracht naar een bepaald niveau (na een sympatische toestand). Dus ergens moet 'iets' op de hoogte moeten zijn dat het niveau op peil is gebracht en dat de ACh afgifte zal moeten afnemen, want als dit ACh niet meer nuttig is op de effectorganen zal er vermoedelijk een teveel aan ACh in de synaptische spleet komen, dat uiteraard ook niet florissant is.[/quote]

Zoek eens op cholinesterase :)
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

#15

Cura

    Cura


  • >1k berichten
  • 2956 berichten
  • Moderator

Geplaatst op 30 december 2011 - 20:57

Via sprouting moet dat theoretisch mogelijk zijn.


Aangezien je 'theoretisch' zegt, zal er nog wel een addertje onder het gras zitten...
Ik had trouwens niet verwacht dat axonen zo snel zullen groeien na beschadiging! :)


Zoek eens op cholinesterase :)


Dat acetylcholinesterase betrokken is bij het afbreken van ACh gaf ik al aan in vorige posts, maar ik kan niet goed vinden wat nu precies het hele dominotraject in gang zet. Misschien ligt het wel aan het feit dat ik het moeilijk te verklaren vind wanneer de switch tussen overwegend sympatisch- en parasympatische toestand plaats zal vinden. 'Iets' zal toch het andere gedeelte moeten activeren waardoor er allerlei andere processen de overhand nemen.

Is er wellicht (toch?) een verband tussen de adrenerge receptoren en de ACh productie? In de zin van: het parasympatisch systeem neemt wel de overhand maar het sympatisch systeem staat gewoon op een laag pitje, er zijn vast nog wel wat functionerende adrenerge receptoren. Bijvoorbeeld:

De β1-adrenerge receptor laat het myocardium contraheren, en aangezien ACh (via M2-receptoren) de contractiele krachten van de hartkamers verminderd zou ik denken dat mogelijk β1-receptor constateert wanneer het welletjes is geweest --> ACh-productie stimuleert door meer parasympatisch neuronen te activeren. En als het te rustig wordt dezelfde β1-receptoren dit opmerken en zorgen dat het kleine actieve deel van de sympatische neuronen ervoor zorgt dat wat meer adrenaline ervoor zorgt dat het myocardium de boel weer op niveau brengt, en daarna begint de cyclus weer van voren af aan. Of is dit weer een vreemd hersenspinsel? :P


Overigens leuk om nu door te hebben waarom er zo vaak lorazepam en temazepam aan patiŽnten, die voor OK moeten gaan, wordt gegeven! :)
Small opportunities are often the beginning of great enterprises. (Demosthenes, 384 BC - 322 BC)





0 gebruiker(s) lezen dit onderwerp

0 leden, 0 bezoekers, 0 anonieme gebruikers

Ook adverteren op onze website? Lees hier meer!

Gesponsorde vacatures

Vacatures