Uhm, als ik het dus allemaal goed begrijp:
- Noradrenaline => postsynaptische orthosympatische toestand.
- ACh => presynaptisch orthosympatische toestand
en zowel pre- als postsynaptische parasympatische toestand.
Dus in een sympatische toestand krijg je stimulatie van de adrenerge receptoren door noradrenaline.
Je bedoelt daar dan orthosympatische- met postsynaptische toestand mee toch? Want het orthosympatische zenuwstelsel komt in actie bij activiteit (t.o.v. rusttoestand), en noradrenaline bevordert de lichamelijke activiteit. Adrenerge receptoren zijn dan dus altijd orthosympatisch( op die paar uitzonderingen na), waarbij de (b2-)receptoren voor vasodilatatie zorgen. Voor vasoconstrictie zijn dan vast de alfa-receptoren verantwoordelijk, zoals ik
hierkan lezen. Ik vermoed dat dit niet veel anders zal werken bij de bronchiolen...
In een overwegend parasympatische toestand krijg je stimulatie van de nicotinerge en muscarinerge receptoren door ACh.
(nicotinerg in de synaps tussen pre- en postganglionair en muscarinerg op de effectorganen)
Er was toch sprake van inspanning, dus waarom dan een parasympatische toestand? Muscarinerge is toch enkel actief in parasympatische toestand? Terwijl nicotinerge zowel para- als orthosympatisch is, tenminste ik dacht dat dit de skeletspieren kan laten samentrekken...wat zowel tijdens inspanning als rust mogelijk moet zijn?
Dus tijdens inspanning zullen de muscarinerge receptoren dan weinig ACh tegenkomen...maar komt dat nu omdat er minder ACh wordt afgegeven door de hersenen of doordat de muscarinerge receptoren tijdelijk niet toegankelijk zijn voor diezelfde hoeveelheid ACh aangezien dat tijdens inspanning geen prioriteit heeft?
Naar aanleiding van mijn hoofdvraag: de (b2)-adrenerge receptoren zijn dus bij zowel de bronchiolen als in de arteriolen actief bij inspanning...en zijn beide gevoelig voor noradrenaline, en dus niet voor ACh. (Wel, als ik de rest ook ga begrijpen voelt dat als een ware overwinning...
)
