elektrificering

In physics I trust

Bij elektrificering stijgt de bloeddruk. Ik veronderstel dat dit komt door een soort verkrampingsreactie, maar zitten er dan spiertjes in de randen van de (slag)aders?

In welke mate worden deze ook door stroom doorlopen aangezien het bloed zelf beter geleidt?

Mrtn

Dat klopt, er zit een spierlaag in vaten. Die zijn overigens nauw betrokken bij de regulatie van bloeddruk.

Zie bijvoorbeeld hier voor een plaatje: http://www.tutorvista.com/content/biology/biology-ii/transportation/blood-vessels.php

Cura

In physics I trust schreef: ↑wo 11 apr 2012, 21:10
Bij elektrificering stijgt de bloeddruk. Ik veronderstel dat dit komt door een soort verkrampingsreactie [...]

Bij elektrificering bedoel je hoogstwaarschijnlijk de invloed van bijvoorbeeld een pacemaker of ICD. De werking van deze apparaatjes berust op het feit dat (vaak) twee leads (draadjes) aan de bovenkant van de rechterboezem worden geplaatst. En zoals je wellicht weet bevindt zich in de rechterboezem bij elk mens de sinusknoop. Dit knopje zenuwen vormt het begin van de gehele geleiding binnen het hart:

Zodra de sinusknoop in actie komt (de prikkel verloopt normaal gesproken autonoom, dus je bent je er niet van bewust), gaat er een geleiding over verschillende delen van het hart lopen. Allereerst trekken de boezems samen door prikkeling van de sinusknoop. De elektrische stroom komt daarna bij de AV-knoop aan, er wordt nog snel wat extra bloed naar de kamers gestuwd, de AV-knoop activeert op zijn beurt de bundel van His, waarna tot slot de vezels van Purkinje het eind van de route zijn...dan trekken de kamers samen -> het bloed wordt via de aorta het lichaam in gestuwd, en via de longader naar de longen.

(Let op: de benaming van voorkamer op onderstaande afbeelding is gelijk aan boezem!)

Een pacemaker of ICD zorgt ervoor dat als de sinusknoop niet automatisch of ritmisch prikkels afgeeft, het een schokje van het apparaat krijgt. Hierdoor activeert de sinusknoop (opnieuw) en zal de rest van de geleiding binnen het hart ook weer normaal verlopen. Elektrificering in het hart heeft dus sowieso te maken met de stimulatie van de sinusknoop, en niet met een verkrampingsreactie van bloedvaten buiten het hart.

[...] maar zitten er dan spiertjes in de randen van de (slag)aders?

Jazeker!

Edit: zie de link van Maarten.

In welke mate worden deze ook door stroom doorlopen aangezien het bloed zelf beter geleidt?

De elektrische prikkels binnen het hart verlopen dus niet via het bloed, maar via de spierwanden van het hart. Met name in het tussenschot, en aan de onderkant van het hart, zoals je ook op het plaatje hierboven kan zien.

In physics I trust

Bedankt voor je uitgebreide en heldere reactie, Pectus!

anusthesist

Is hier niet sprake van een miscommunicatie? Ik interpreteerde de vraag alszijnde: waarom stijgt de bloeddruk bij elektrocutie. Een pacemaker verhoogt de bloeddruk in principe ook niet. Het zorgt voor een constant hartritme bij ritmeproblemen en wordt soms toegepast bij ernstig hartfalen. In dat laatste geval wil je juist een lage bloeddruk waarborgen.

Cura

anusthesist schreef: ↑do 12 apr 2012, 23:48
Is hier niet sprake van een miscommunicatie? Ik interpreteerde de vraag alszijnde: waarom stijgt de bloeddruk bij elektrocutie.

Volgens mij bedoelt TS geen elektrocutie, maar elektrificering in de zin van een interne spanningsbron. Maar dat zal hij zelf denk ik even moeten bevestigen/ontkrachten, al had hij dat natuurlijk al na mijn eerste post kunnen doen als het toch over een externe spanningsbron ging, zoals bij elektrocutie!

Een pacemaker verhoogt de bloeddruk in principe ook niet. Het zorgt voor een constant hartritme bij ritmeproblemen en wordt soms toegepast bij ernstig hartfalen. In dat laatste geval wil je juist een lage bloeddruk waarborgen.

Nuja, als de sinusknoop te weinig prikkels afgeeft zullen de boezems- en uiteindelijk kamers minder sterk en vaak samentrekken (bradycardie) -> druk in aorta en longader is dan toch al kleiner t.o.v. een gezonde situatie... Zodra (ik ga nog steeds uit van een interne spanningsbron) de sinusknoop kunstmatig wordt geprikkeld door pacemaker -> aantal impulsen wordt normaal -> hartritme normaler -> bloeddruk stijgt t.o.v. situatie voor de pacemaker.

Maar als je inderdaad ritmestoornissen in de zin van tachycardie hebt zal de bloeddruk stijgen, al zal deze aritmie ook kunnen overgaan in ventrikelfibrilleren -> hart kan eveneens niet voldoende bloed in bepaalde tijdseenheid naar aorta en longader pompen. Een ICD kan dan juist wat orde scheppen door te defibrilleren, en de sinusknoop daarna de kans te geven weer normaal op gang te komen. Bloeddruk stijgt dan ook weer door elektrificering, doordat het fibrilleren overgaat in een normaal sinusritme.

Dus in beide gevallen zal uiteindelijk toch worden voorkomen dat de bloeddruk te laag is, en zal door elektrificering de bloeddruk (door kunstmatig ingrijpen) worden verhoogd t.o.v. beginsituatie?!

In physics I trust

Is hier niet sprake van een miscommunicatie?

Ik was mogelijk een beetje onduidelijk, maar ik bedoelde het wel zoals Pectus het interpreteerde.

anusthesist

Pectus schreef: ↑vr 13 apr 2012, 07:38
Nuja, als de sinusknoop te weinig prikkels afgeeft zullen de boezems- en uiteindelijk kamers minder sterk en vaak samentrekken (bradycardie)

Waarom minder sterk samentrekken? Minder sterk samentrekken is een symptoom van een ziekte van het myocard, niet van de sinusknoop. Mijn punt was dat een pacemaker an sich niet de bloeddruk verhoogt. Het zorgt inderdaad voor een kunstmatig ritme. Als iemand zonder pacemaker geen ritme zou hebben en dus geen bloeddruk, dan verhoogt de pacemaker in die zin wel de bloeddruk, maar dat is natuurlijk een beetje spijkers op laag water zoeken. Je moet het eigenlijk anders stellen; iemand heeft een normaal sinusritme, normale bloeddruk en een gezond hart. Je implanteert een pacemaker en je pacet hem in hetzelfde ritme. Stijgt de bloeddruk? Het antwoord is evident nee.

Cura

anusthesist schreef: ↑vr 13 apr 2012, 11:20
Waarom minder sterk samentrekken? Minder sterk samentrekken is een symptoom van een ziekte van het myocard, niet van de sinusknoop.

Er is dus geen verband tussen het aantal impulsen dat de sinusknoop geeft en de mate waarin boezems- en later de kamers samentrekken?? Is de werking van de sinusknoop dan puur een soort binair systeem ( nul-weergave = geen invloed, 1-weergave = invloed)...X aantal impulsen in bepaalde tijdseenheid worden afgegeven door sinusknoop, en bam...drempelwaarde is overschreden waardoor "code 1" wordt geactiveerd en de AV-knoop het signaal doorgeeft. Het lijkt mij wat onlogisch als het zo zou werken! 8-[

Wat in mijn oren logischer klinkt is dat de sinusknoop impulsen afgeeft waarop de andere geleidingssystemen reageren, op waarde van de hoeveelheid impulsen die per tijdseenheid door de sinusknoop worden afgegeven. Er zal dan ongetwijfeld ook een drempelwaarde zijn, maar als het aantal prikkels vermindert, dan zal dit resulteren in minder impulsen die bij myocard terecht komen-> die hierop reageren door minder vaak samen te trekken en mogelijk ook minder hard. Maar uit jouw reactie, anusthesist, zou ik dus moeten opmaken dat het mycocard bij een gezond persoon altijd met dezelfde kracht samentrekt, en dat daar dus geen enkele interne invloed op uitgeoefend wordt...?!

Je moet het eigenlijk anders stellen; iemand heeft een normaal sinusritme, normale bloeddruk en een gezond hart. Je implanteert een pacemaker en je pacet hem in hetzelfde ritme. Stijgt de bloeddruk? Het antwoord is evident nee.

Die gedachtegang volg ik niet helemaal, aangezien het een situatie beschrijft van een gezond en normaal functionerend hart...waarom zou je dan een pacemaker plaatsen? :-s

anusthesist

Pectus schreef: ↑vr 13 apr 2012, 18:16
Maar uit jouw reactie, anusthesist, zou ik dus moeten opmaken dat het mycocard bij een gezond persoon altijd met dezelfde kracht samentrekt, en dat daar dus geen enkele interne invloed op uitgeoefend wordt...?!

Dat is een foute conclusie. Ik beweerde dat de sinusknoop geen invloed heeft op de mate van contractiliteit van het myocard, alleen het ritme. De contractiliteit wordt namelijk grotendeels bepaald door b1-adrenerge effecten (die tevens parallel hieraan de hartfrequentie verhogen door effect op de sinusknoop zelf, respectievelijk positief inotroop en positief chronotroop). Er is door deze sympatische, maar ook door parasympatische activiteit wel degelijk invloed. Bovendien wordt de contractiliteit intrinsiek bepaald door de uitrekking van de hartspiervezels. Hoe groter deze uitrekking, hoe harder het hart samentrekt (Starling's Law).

Pectus schreef: ↑vr 13 apr 2012, 18:16
Die gedachtegang volg ik niet helemaal, aangezien het een situatie beschrijft van een gezond en normaal functionerend hart...waarom zou je dan een pacemaker plaatsen? :-s

Omdat je dan geen selection bias hebt. In het geval van asystolie (geen bloeddruk) verhoogt een pacemaker de bloeddruk, maar dat is geen eerlijke vergelijking. Ik schetste daarom een hypothetische situatie waarin een gezond iemand een pacemaker krijgt. Je zult dan zien dat de pacemaker an sich de bloeddruk niet verhoogt.

Wetenschapsforum

Laatste berichten

Nieuwsberichten

elektrificering

elektrificering

Re: elektrificering

Re: elektrificering

Re: elektrificering

Re: elektrificering

Re: elektrificering

Re: elektrificering

Re: elektrificering

Re: elektrificering

Re: elektrificering