Springen naar inhoud

Klepstenose/insufficiŽntie


  • Log in om te kunnen reageren

#1

The artist

    The artist


  • >100 berichten
  • 190 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 12 januari 2013 - 22:21

Hopelijk kunnen jullie hier even bijsturen.

1) Hoe zit het precies met volume en drukoverbelasting.
Als er sprake is van volumeoverbelasting is er altijd een drukoverbelasting?

Even als voorbeeld neem ik aortaklepinsufficiëntie:
Het gaat hier om het niet goed sluiten van de aortaklep, welk leidt tot lekkage van bloed in de linkerkamer. Het slagvolume neemt telkens toe welk dus ook voor een grotere hoeveelheid lekkage van bloed zorgt naar de linkerkamer.

Hier staat: "een verhoogde hartwerking leidt tot een vergrote linkerkamer". Waaronder ik versta: een gedilateerde kamer.

2) Leidt een verhoogde werking niet tot hypertrofie van de spierwand na volumeoverbelasting door lekkage? Dus hier ontstaat dan zowel een gedilateerde linkerkamer als hypertrofie? Kan dit wel? Zo niet, wanneer werken we dilatatie van een hartkamer in de hand en wanneer hypertrofie. Hoe dan ook zal het hart in het begin vooraleer het "faalt" in zijn werking altijd harder moeten werken toch? En als ik dan de definitie van hypertrofie erbij neem "bij harder werken verdikt de spierwand" = dan zal het hart op die manier altijd hypertrofisch worden? (Ik weet wel dat dit niet altijd gebeurt).

Of gaat het hier enkel om een gedilateerde linkerkamer welk uiteindelijk kan leiden tot mitralisklepinsufficiëntie en zo stuwing creëert en op die manier een backwards failure teweegbrengt, met nadien een forwards failure?

Dit forum kan gratis blijven vanwege banners als deze. Door te registeren zal de onderstaande banner overigens verdwijnen.

#2

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5812 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 12 januari 2013 - 23:36

1) Hoe zit het precies met volume en drukoverbelasting.
Als er sprake is van volumeoverbelasting is er altijd een drukoverbelasting?


Wat is volumebelasting precies?
En wat is drukbelasting?

Als je dit weet, weet je ook het antwoord op de vraag.

2) Leidt een verhoogde werking niet tot hypertrofie van de spierwand na volumeoverbelasting door lekkage? Dus hier ontstaat dan zowel een gedilateerde linkerkamer als hypertrofie? Kan dit wel? Zo niet, wanneer werken we dilatatie van een hartkamer in de hand en wanneer hypertrofie. Hoe dan ook zal het hart in het begin vooraleer het "faalt" in zijn werking altijd harder moeten werken toch? En als ik dan de definitie van hypertrofie erbij neem "bij harder werken verdikt de spierwand" = dan zal het hart op die manier altijd hypertrofisch worden? (Ik weet wel dat dit niet altijd gebeurt).

Of gaat het hier enkel om een gedilateerde linkerkamer welk uiteindelijk kan leiden tot mitralisklepinsufficiëntie en zo stuwing creëert en op die manier een backwards failure teweegbrengt, met nadien een forwards failure?


Misschien kun je de volgende keer iets meer structuur aanbrengen, want bovenstaande is lastig te volgen.

Een korte uiteenzetting; er zijn grofweg 3 soorten cardiomyopathieen:

1) de gedilateerde = vaak metabool/toxisch i.c.m. genetische aanleg. Volumeoverbelasting werkt dit in de hand.
2) de hypertrofische = vaak genetisch (autosomaal dominant). Drukbelasting werkt dit in de hand.
3) de restrictieve = vaak op basis van pericarditis of sarcoidose.

Een aparte klinische entiteit is de linkerventrikelhypertrofie op basis van een chronische hypertensie (drukbelasting).

Ik hoop dat dit wat verduidelijkt.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

#3

The artist

    The artist


  • >100 berichten
  • 190 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 13 januari 2013 - 01:00

Wat is volumebelasting precies?
En wat is drukbelasting?

Misschien kun je de volgende keer iets meer structuur aanbrengen, want bovenstaande is lastig te volgen.

Een korte uiteenzetting; er zijn grofweg 3 soorten cardiomyopathieen:

1) de gedilateerde = vaak metabool/toxisch i.c.m. genetische aanleg. Volumeoverbelasting werkt dit in de hand.
2) de hypertrofische = vaak genetisch (autosomaal dominant). Drukbelasting werkt dit in de hand.
3) de restrictieve = vaak op basis van pericarditis of sarcoidose.

Een aparte klinische entiteit is de linkerventrikelhypertrofie op basis van een chronische hypertensie (drukbelasting).

Ik hoop dat dit wat verduidelijkt.


Excuses voor de onduidelijke opzet. Ik probeer zelf wat structuur te vinden in het onstaansmechanisme van hartfalen vandaar.

Wat druk en volumebelasting betreft:
Drukoverbelasting => Hart moet harder werken om tegendruk te overwinnen bv bij een stenose
Hier ontstaat er hypertrofie, is dit correct?

Volumeoverbelasting => Lekkage van vocht door bv: insufficiënte hartklep
Hier gaat de wand uitzetten

Uit wat jij zegt kan ik dus concluderen dat hartfalen ontstaat vanuit 1 van de 3 cardiomyopathieën uiteindelijk, welke ontstaan door een bepaalde aandoening:
- Hetzij een aandoening die de cardiomyopathie op zich veroorzaakt.
- Als een andere oorzaak die zorgt voor volume en/of drukbelasting.

Als ik dan weer naar mijn voorbeeld refereer (aoklepinsufficiëntie) ontstaat er door volumeoverbelasting een gedilateerde hartkamer:

1) Het slagvolume zal verhoogd zijn, maar blijft dit zo? Is het pas nadat alle compensatiemechanismen tekort schieten dat de cardiac output gaat dalen? Want dit resulteert toch in hartfalen nadien? M.a.w. ontoereikende perfusie.

2) Kan het hart door de gedilateerde linker ventrikel nog wel efficiënt contraheren? Omdat zoals er staat er toch nog steeds een verhoogd slagvolume zal zijn.


Hoop dat het wat duidelijk(er) is.

Veranderd door The artist, 13 januari 2013 - 01:02


#4

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5812 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 13 januari 2013 - 10:21

Excuses voor de onduidelijke opzet. Ik probeer zelf wat structuur te vinden in het onstaansmechanisme van hartfalen vandaar.

Wat druk en volumebelasting betreft:
Drukoverbelasting => Hart moet harder werken om tegendruk te overwinnen bv bij een stenose
Hier ontstaat er hypertrofie, is dit correct?

Volumeoverbelasting => Lekkage van vocht door bv: insufficiënte hartklep
Hier gaat de wand uitzetten


Inderdaad.

Drukoverbelasting = hart moet tegen een te hoge druk pompen
Volumeoverbelasting = hart moet een te groot volume bloed pompen

Uit wat jij zegt kan ik dus concluderen dat hartfalen ontstaat vanuit 1 van de 3 cardiomyopathieën uiteindelijk, welke ontstaan door een bepaalde aandoening:
- Hetzij een aandoening die de cardiomyopathie op zich veroorzaakt.
- Als een andere oorzaak die zorgt voor volume en/of drukbelasting.


Dat laatste punt is erg belangrijk, want hartfalen hoeft niet per se te ontstaan op basis van een cardiomyopathie. Als ik jou 10 liter intraveneus fysiologisch zout geef in een uur, ga je ook decompenseren. Hoe gezond je hart ook is (volumeoverbelasting).

Voorts zal een gezond hart het ook erg moeilijk krijgen in het geval van een acute cocaïne-intoxicatie (hypertensie > drukoverbelasting).

Als ik dan weer naar mijn voorbeeld refereer (aoklepinsufficiëntie) ontstaat er door volumeoverbelasting een gedilateerde hartkamer:

1) Het slagvolume zal verhoogd zijn, maar blijft dit zo? Is het pas nadat alle compensatiemechanismen tekort schieten dat de cardiac output gaat dalen? Want dit resulteert toch in hartfalen nadien? M.a.w. ontoereikende perfusie.

2) Kan het hart door de gedilateerde linker ventrikel nog wel efficiënt contraheren? Omdat zoals er staat er toch nog steeds een verhoogd slagvolume zal zijn.


Bij een gedilateerde ventrikel daalt je ejectiefractie. Een zieke ventrikel moet niet verward worden met een gezonde ventrikel die meer bloed krijgt vanwege een langere diastole (zoals bij het gebruik van b-blokkers) via het Frank-Starling mechanisme waardoor de ejectiefractie stijgt. Door het grotere volume kan het stroke volume gelijk blijven/toenemen, maar uiteindelijk zal deze ook afnemen zoals je zegt.

Een gedilateerde cardiomyopathie wordt daarom ook wel een ziekte genoemd van de systolische functie.

Bij een hypertrofische ventrikel stijgt je ejectiefractie. Contra-intuïtief is dit helemaal niet goed, omdat de ejectiefractie niet stijgt op basis van het eerder genoemde fysiologische Frank-Starling mechanisme, maar op basis van verminderde diastolische vulling. Het hartvolume is letterlijk kleiner geworden. In ernstige gevallen kun je een EF van 100% hebben, terwijl absoluut gezien het stroke volume klein is.

Een hypertrofische cardiomyopathie wordt daarom ook wel een ziekte genoemd van de diastolische functie.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

#5

The artist

    The artist


  • >100 berichten
  • 190 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 13 januari 2013 - 15:55

Inderdaad.

Bij een gedilateerde ventrikel daalt je ejectiefractie. Een zieke ventrikel moet niet verward worden met een gezonde ventrikel die meer bloed krijgt vanwege een langere diastole (zoals bij het gebruik van b-blokkers) via het Frank-Starling mechanisme waardoor de ejectiefractie stijgt. Door het grotere volume kan het stroke volume gelijk blijven/toenemen, maar uiteindelijk zal deze ook afnemen zoals je zegt.

Een gedilateerde cardiomyopathie wordt daarom ook wel een ziekte genoemd van de systolische functie.


Dus om even samen te vatten. De gedilateerde ventrikel zal in het begin kunnen compenseren (hier is er sprake van een verhoogde preload), het slagvolume zal in het begin dan verhoogd zijn tot het compensatiemechanisme wegvalt, dan daalt de ejectiefractie door ineffectieve inotropie (= deels wegvallen van de systolische functie).


Bij een hypertrofische ventrikel stijgt je ejectiefractie. Contra-intuïtief is dit helemaal niet goed, omdat de ejectiefractie niet stijgt op basis van het eerder genoemde fysiologische Frank-Starling mechanisme, maar op basis van verminderde diastolische vulling. Het hartvolume is letterlijk kleiner geworden. In ernstige gevallen kun je een EF van 100% hebben, terwijl absoluut gezien het stroke volume klein is.

Een hypertrofische cardiomyopathie wordt daarom ook wel een ziekte genoemd van de diastolische functie.


Je verduidelijkt het zeer goed hoor, dus je ejectiefractie stijgt enerzijds doordat de inotropie niet meer in verhouding is met de hoeveelheid bloed in je kamer, met als gevolg, 100% of mogelijk ook minder van het ingestroomde bloed in je ventrikel wordt door te hoge contractiekracht (in vergelijking met de hoeveelheid bloed in je kamer) weggepompt. Maar is je contractiekracht hier dan hetzelfde als voordien of verhoogd deze? Omdat het hier over drukoverbelasting gaat, dan is deze altijd verhoogd juist?

#6

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5812 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 13 januari 2013 - 16:04

Maar is je contractiekracht hier dan hetzelfde als voordien of verhoogd deze? Omdat het hier over drukoverbelasting gaat, dan is deze altijd verhoogd juist?


De contractiekracht is in principe verhoogd. Dat moet ook wel om te compenseren voor de toegenomen afterload.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

#7

The artist

    The artist


  • >100 berichten
  • 190 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 13 januari 2013 - 16:07

De contractiekracht is in principe verhoogd. Dat moet ook wel om te compenseren voor de toegenomen afterload.


Ah ja, op die manier. Prima, bedankt. :)





0 gebruiker(s) lezen dit onderwerp

0 leden, 0 bezoekers, 0 anonieme gebruikers

Ook adverteren op onze website? Lees hier meer!

Gesponsorde vacatures

Vacatures