Springen naar inhoud

Casus: Geelzucht


  • Log in om te kunnen reageren

#1

Kliche

    Kliche


  • >100 berichten
  • 196 berichten
  • VIP

Geplaatst op 09 maart 2013 - 14:42

Opdracht voor m'n opleiding waar ik al een tijdje mee bezig ben, maar de knoop niet echt door kan hakken. Het betreft een casus waarin bepaalde resultaten en verdere informatie ontbreekt, vanwege interferentie bij de bepalingen of de onmogelijkheid van de afname van materiaal.

Het enige dat bekend is dat het een 27-jarige vrouw met extreme vorm van geelzucht betreft, die geen relevante medische historie heeft. Lichamelijk onderzoek en laboratoriumdiagnostiek wijzen richting icterie / geelzucht / hyperbilirubinemie van nog nader te bepalen oorzaak.

De vraag is zo algemeen mogelijk; Wat heeft deze patiënt onder de leden / waar zit het probleem?

De volgende resultaten zijn bekend.

Geplaatste afbeelding
Geplaatste afbeelding

Ik weet dus 0,0 van diagnosticeren, maar beredeneer het volgende:

De oorzaak is niet pre-hepatisch. Ik heb dit afgeleid uit het dalende kalium, wat zou stijgen in geval van in vivo hemolyse. Bij hemolyse verwacht ik ook een mildere stijging van circulerend bilirubine dan wat nu het geval is. Hemolyse met als gevolg concentraties bilirubine >400 umol/L in de circulatie verwacht ik ook een veel snellere daling in hb.

Op basis van de verhoogde activiteit van Gamma-GT en AF zou je een obstructie van de galwegen kunnen verwachten. Omstandigheden laten het echter niet toe dit te bevestigen danwel uit te sluiten op basis van beoordeling van het aspect van urine en ontlasting, noch door een biopt of punctie.

Ik sluit post-hepatisch indirect uit:

Door het eveneens verhoogde ALAT (specifiek voor cytoplasmalekkage van hepatocyten), verhoogde ASAT (necrose), verlaagd albumine (verminderde synthese door hepatocyten), en verhoogde APTT en PT (verminderde synthese van stollings(co-)factoren in hepatocyten), wijzen de parameters richting een verminderde functie van de hepatocyten zelf.

Dus de oorzaak zoeken bij de hepatische cellen(?)

Gezien de immuunrespons (IgG), stijging van ontstekingsmarker CRP en stijging van monocyten, in combinatie met de factor 10 verhoging van ASAT en ALAT, is (acute) hepatitis het meest voor de hand liggend? Met eventueel cirrose?
Activiteitsmetingen in bloedplasma van enzymen specifiek voor hepatocyten ondersteunen de hypothese van hepatische celschade. Ernstige irreversibele celschade blijkt eveneens uit de ratio ASAT / ALAT; ASAT komt grotendeels uit mitochondriën vrij bij necrose; verhoogde activiteit hiervan duidt op irreversibele celschade. ALAT is kenmerkend voor cytoplasmalekkage uit hepatocyten en vertoont hogere activiteit dan ASAT bij geringe (reversibele) celschade, en lagere activiteit dan ASAT bij ernstigere celschade (necrose).

De (ver)werkingscapaciteit van de lever is hierdoor verlaagd, wat bevestigd wordt door de aanhoudende hyperbilirubinemie en verlaagde concentratie albumine.

Ik had graag het LDH, RBC, reti's, IRF en hapto geweten om pre-hepatische oorzaak uit te kunnen sluiten. Ook aspectbeoordeling van urine en ontlasting zou een obstructie van de galweg kunnen bevestigen of uitsluiten.

Verder de poikilocytose waarvan ik niet weet waar de oorzaak hiervan aan toe te schrijven.

Wat me ook niet lekker zit is dat de concentratie geconjugeerd bilirubine bijna de concentratie totaal bilirubine evenaart, wat vaak gezien wordt bij galwegobstructie.

De vraag is eigenlijk, ga ik een beetje de goede kant op?

Dit forum kan gratis blijven vanwege banners als deze. Door te registeren zal de onderstaande banner overigens verdwijnen.

#2

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5820 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 10 maart 2013 - 00:55

Op basis van het kalium zou ik hemolyse niet willen uitsluiten. Misschien heeft patiente wel een alkalose of een hypokaliemie waardoor het kalium door hemolyse overschat wordt (cq normaal).

Het lage Hb zou juist daarvoor pleiten. Wat vooral tťgen pleit zijn de extreem gestoorde leverwaarden. Dat vind je niet bij hemolyse. Een verhoogde ASAT en LDH...ok. Maar die gGT, AF en ALAT zijn ook flink gestoord.

Post-hepatisch zou ik niet willen uitsluiten vanwege de gestoorde transaminasen. Door galwegobstructie en stuwing gaan je hepatocyten er ook uiteindelijk aan.

Hepatisch zou ook kunnen inderdaad zoal een hepatitis.

CRP is licht verhoogd, zou ik niet teveel waarde aanhechten. IgG is vaak verhoogd bij leverziekten. Albumine en afwijkend APTT en PT passen daar ook bij.

De crux ligt hem denk ik in een aantal dingen, maar dat is mijn gedachte erbij:
1) hyponatriemie
2) Totenkreuz! (stijgend bili, dalende transaminasen)
3) Macrocytaire trombocyten
4) anemie
5) directe bili

Ik denk persoonlijk dat we hier met een levercirrose te maken hebben. Kan de hyponatriemie verklaren. Evt obv alcohol want die hebben ook vaak een hyponatriemie.
Bili stijgt en ASAT/ALAT daalt. Met andere woorden, veel parenchym is er niet meer over om enerzijds de bili te verwerken en anderzijds om kapot te gaan.
Grote trombo's zie je vaak bij miltproblemen, ws obv van portale hypertensie.
Anemie kan obv hemolyse zijn, maar daar verklaar je je overige waarden niet goed mee (behalve bij microangiopatische anemie). Mogelijk toch macrocytair bij foliumzuur/B12 tekort bij alcoholisme. Je kunt ook denken aan een iatrogene etiologie; patiente komt binnen met laag natrium dus wat doen ze, ze geven wat natriuminfuus, hierdoor verdun je iemand nog meer en daalt je kalium.
Directe bili pleit voor probleem met parenchym dan welafvoer. Dit pleit erg tegen hemolyse!

Dus waarschijnlijk een cirrotisch beeld bij een iig hepatisch, maar deels ook wel post-hepatisch probleem. Gezien de anemie, poikilocytose, hyponatriemie etc. ga ik toch voor een alcoholische levercirrose, ondanks dat ze daar wat jong voor is. Aanvullende vragen en lab zouden fijn zijn.. zoals alcoholgebruik, zwangerschap etc.

Je DD is namelijk best wel lang: HELLP? Pre-eclampsie? Angiopatische anemie? Primair miltprobleem? Toch iets auto-immuuns (auto-immuun cholangitis/primair biliaire cirrose, auto-immuun hemolyse), virale hepatitis? Gewoon simpele galstenen? En zo voorts.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.





0 gebruiker(s) lezen dit onderwerp

0 leden, 0 bezoekers, 0 anonieme gebruikers

Ook adverteren op onze website? Lees hier meer!

Gesponsorde vacatures

Vacatures