Laatste berichten
-
18:15
Bruine vlekken op treinaanwijzerbord 8
-
17:30
Herleiden afmetingen vanaf een foto 21
-
16:34
[wiskunde] Prijs Product per KG; Alternatief Inzicht 3
-
14:55
wig
-
13:57
do-re-mi-fa-so vliegtuigen 9
-
13:16
geen minkowski-ruimte toch? Doe ik dit nou fout? 17
-
13:12
[natuurkunde] kroon van koning op Syracuse 10
-
12:01
Gravity and gravitation 1
-
10:15
2013 – Augustus Vraag 3 3
-
23:07
Rood laserlicht 2
-
24 apr
Vraag 2009 Juli Vraag 5 5
-
24 apr
positie 2
-
24 apr
Schroefdraad berekening 8
-
24 apr
[scheikunde] Kan chloorgas de geleiding van elektriciteit belemmeren? 9
-
23 apr
Weerfrustratie 9
-
23 apr
Kunnen quantum Zonnecellen 190% quantum efficiënt zijn 3
-
23 apr
De Euro Nederlandse 100 qubit computer komt eraan
-
23 apr
projectiel 8
-
23 apr
Verschil tussen deze 2 vragen 5
-
23 apr
[scheikunde] berekeningen labo vitamine c bepaling 1
Nieuwsberichten
-
04 mar
Een nieuw soort magnetisme: altermagnetisme
-
31 okt
AI kan via stem diabetes vaststellen 11
-
21 okt
Einstein krijgt wéér gelijk 45
-
07 feb
witter dan wit 20
-
19 jun
irrigatie en de aardas
Statine-onderzoek met afwijkend resultaat ?
Moderator: ArcherBarry
-
- Berichten: 17
Statine-onderzoek met afwijkend resultaat ?
“Volgens de farmaceutische industrieën die cholesterol-verlagende middelen verkopen is een hoge waarde LDL cholesterol (volgens hun het "slechte" cholesterol) de factor die de vorming van de fatty streak versterkt.”
http://nl.wikipedia.org/wiki/Atheromatose
Hierboven een kritische zin die ik vond op Wikipedia.
Ben eens verder gaan grasduinen en vond onderstaand onderzoek.
Kan iemand dit verder duiden ?
Waarschijnlijk is er een logische verklaring voor.
Statins use and coronary artery plaque composition: Results from the International Multicenter CONFIRM Registry
Atherosclerosis Volume 225, Issue 1 , Pages 148-153, November 2012
Objective
The effect of statins on coronary artery plaque features beyond stenosis severity is not known. Coronary CT angiography (CCTA) is a novel non-invasive method that permits direct visualization of coronary atherosclerotic features, including plaque composition. We evaluated the association of statin use to coronary plaque composition type in patients without known coronary artery disease (CAD) undergoing CCTA.
Methods
From consecutive individuals, we identified 6673 individuals (2413 on statin therapy and 4260 not on statin therapy) with no known CAD and available statin use status. We studied the relationship between statin use and the presence and extent of specific plaque composition types, which was graded as non-calcified (NCP), mixed (MP), or calcified (CP) plaque.
Results
The mean age was 59 ± 11 (55% male). Compared to the individuals not taking statins, those taking statins had higher prevalence of risk factors and obstructive CAD. In multivariable analyses, statin use was associated with increased the presence of MP [odds ratio (OR) 1.46, 95% confidence interval (CI) 1.27–1.68), p < 0.001] and CP (OR 1.54, 95% CI 1.36–1.74, p < 0.001), but not NCP (OR 1.11, 95% CI 0.96–1.29, p = 0.1). Further, in multivariable analyses, statin use was associated with increasing numbers of coronary segments possessing MP (OR 1.52, 95% CI 1.34–1.73, p < 0.001) and CP (OR 1.52, 95% CI 1.36–1.70, p < 0.001), but not coronary segments with NCP (OR 1.09, 95% CI 0.94–1.25, p = 0.2).
Conclusion
Statin use is associated with an increased prevalence and extent of coronary plaques possessing calcium. The longitudinal effect of statins on coronary plaque composition warrants further investigation.
http://www.atherosclerosis-journal.com/article/S0021-9150(12)00522-9/abstract
-
- Berichten: 6.058
Re: Statine-onderzoek met afwijkend resultaat ?
Die logische verklaring is er vrees ik (nog) niet. Cholesterol en statines blijven een onderwerp van discussie. Enerzijds vanwege het natuurlijke voorkomen en importantie van cholesterol voor de integriteit van celstructuren, anderzijds vanwege de hypothese dat een hoog cholesterol de vorming van plaques bevordert. Dit is een delicate balans waar we nog niet goed weten waar het kantelpunt zich bevindt. Dat een goed functionerend cholesterolmetabolisme belangrijk is zie je terug bij syndromen zoals het syndroom van Smith-Lemli-Opitz. Ook toont onderzoek aan dat het een belangrijke rol speelt in het immuunsysteem welke weer verantwoordelijk is voor het voorkomen van plaques.
Literatuuronderzoek laat bijvoorbeeld zien dat een hoog cholesterol op hoge leeftijd juist beschermend werkt tegen herseninfarcten. Op jongere leeftijd lijkt dit geassocieerd met een hogere incidentie van herseninfarcten. Epidemiologisch is dat natuurlijk ook een lastig punt, want bij een groep van 90-jarigen die een hoog cholesterol hebben en geen infarcten hebben doorgemaakt, kun je zeggen: het beschermt. In de jongere groep van bijvoorbeeld 50-jarigen die een herseninfarct hebben doorgemaakt kijk je agressiever naar de oorzaak (leeftijd valt als risicofactor weg). Als je dan een hoog cholesterol vindt ben je sneller geneigd te concluderen dat cholesterol herseninfarcten in de hand werkt,
Een soort van selection bias houd je dus altijd. Daarnaast wordt toch vaak op jonge leeftijd onvoldoende gekeken naar confounders voor herseninfarcten zoals dissecties, factor V Leiden, proteine-C en -S deficienties etcetera. Het kan dus goed dat in deze gevallen ten onrechte teveel waarde wordt gehecht aan een te hoog cholesterol. Temeer er vrij protocollair wordt gewerkt op basis van leeftijd. Bij vrouwen ligt de grens voor grondig onderzoek bij 50 jaar, bij mannen bij 45 jaar. Het voorkomen van bijvoorbeeld een paroxysmaal atriumfibrilleren wordt in veel gevallen gemist.
In het door jou genoemde onderzoek ben ik desalniettemin erg benieuwd naar de stratificaties. Is het niet zo dat mensen met een verhoogd cardiovasculair risicoprofiel eerder een statine krijgen? Dus de mensen die statines kregen hadden reeds een hoog cholesterol (en waarschijnlijk ook hypertensie, diabetes mellitus etc.) welke tot plaques heeft geleid. Het is namelijk geen longitudinale studie, zoals ze terecht aangeven in de conclusie. Ook hier kun je dus te maken hebben met een selection bias. Eenzelfde onderzoeksresultaat zou zijn: mensen die antidiabetica gebruiken hebben een grotere kans op herseninfarcten. Nogal logisch, niet de antidiabetica maar de onderliggende diabetes mellitus is de risicofactor.
Literatuuronderzoek laat bijvoorbeeld zien dat een hoog cholesterol op hoge leeftijd juist beschermend werkt tegen herseninfarcten. Op jongere leeftijd lijkt dit geassocieerd met een hogere incidentie van herseninfarcten. Epidemiologisch is dat natuurlijk ook een lastig punt, want bij een groep van 90-jarigen die een hoog cholesterol hebben en geen infarcten hebben doorgemaakt, kun je zeggen: het beschermt. In de jongere groep van bijvoorbeeld 50-jarigen die een herseninfarct hebben doorgemaakt kijk je agressiever naar de oorzaak (leeftijd valt als risicofactor weg). Als je dan een hoog cholesterol vindt ben je sneller geneigd te concluderen dat cholesterol herseninfarcten in de hand werkt,
Een soort van selection bias houd je dus altijd. Daarnaast wordt toch vaak op jonge leeftijd onvoldoende gekeken naar confounders voor herseninfarcten zoals dissecties, factor V Leiden, proteine-C en -S deficienties etcetera. Het kan dus goed dat in deze gevallen ten onrechte teveel waarde wordt gehecht aan een te hoog cholesterol. Temeer er vrij protocollair wordt gewerkt op basis van leeftijd. Bij vrouwen ligt de grens voor grondig onderzoek bij 50 jaar, bij mannen bij 45 jaar. Het voorkomen van bijvoorbeeld een paroxysmaal atriumfibrilleren wordt in veel gevallen gemist.
In het door jou genoemde onderzoek ben ik desalniettemin erg benieuwd naar de stratificaties. Is het niet zo dat mensen met een verhoogd cardiovasculair risicoprofiel eerder een statine krijgen? Dus de mensen die statines kregen hadden reeds een hoog cholesterol (en waarschijnlijk ook hypertensie, diabetes mellitus etc.) welke tot plaques heeft geleid. Het is namelijk geen longitudinale studie, zoals ze terecht aangeven in de conclusie. Ook hier kun je dus te maken hebben met een selection bias. Eenzelfde onderzoeksresultaat zou zijn: mensen die antidiabetica gebruiken hebben een grotere kans op herseninfarcten. Nogal logisch, niet de antidiabetica maar de onderliggende diabetes mellitus is de risicofactor.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
-
- Berichten: 17
Re: Statine-onderzoek met afwijkend resultaat ?
Progression of vascular calcification is increased with statin use in the Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT)
Diabetes Care. 2012 Nov;35(11):2390-2. doi: 10.2337/dc12-0464. Epub 2012 Aug 8.
Saremi A, Bahn G, Reaven PD; VADT Investigators
Source
Phoenix VA Health Care System, Phoenix, AZ, USA. [email protected]
Abstract
Objective:
To determine the effect of statin use on progression of vascular calcification in type 2 diabetes (T2DM).
Research design and methods:
Progression of coronary artery calcification (CAC) and abdominal aortic artery calcification (AAC) was assessed according to the frequency of statin use in 197 participants with T2DM.
Results:
After adjustment for baseline CAC and other confounders, progression of CAC was significantly higher in more frequent statin users than in less frequent users (mean ± SE, 8.2 ± 0.5 mm(3) vs. 4.2 ± 1.1 mm(3); P < 0.01). AAC progression was in general not significantly increased with more frequent statin use; in a subgroup of participants initially not receiving statins, however, progression of both CAC and AAC was significantly increased in frequent statin users.
Conclusions:
More frequent statin use is associated with accelerated CAC in T2DM patients with advanced atherosclerosis.
PMID:22875226
Verontrustend vind ik (als leek) dat bij de subgroep de calcificatie significant toenam nadat statine werd gebruikt.
Maar misschien valt de klinische outcome nogal mee : de calcificatie en statines stabiliseren toch immers de plaque J
Andere meningen ?
Diabetes Care. 2012 Nov;35(11):2390-2. doi: 10.2337/dc12-0464. Epub 2012 Aug 8.
Saremi A, Bahn G, Reaven PD; VADT Investigators
Source
Phoenix VA Health Care System, Phoenix, AZ, USA. [email protected]
Abstract
Objective:
To determine the effect of statin use on progression of vascular calcification in type 2 diabetes (T2DM).
Research design and methods:
Progression of coronary artery calcification (CAC) and abdominal aortic artery calcification (AAC) was assessed according to the frequency of statin use in 197 participants with T2DM.
Results:
After adjustment for baseline CAC and other confounders, progression of CAC was significantly higher in more frequent statin users than in less frequent users (mean ± SE, 8.2 ± 0.5 mm(3) vs. 4.2 ± 1.1 mm(3); P < 0.01). AAC progression was in general not significantly increased with more frequent statin use; in a subgroup of participants initially not receiving statins, however, progression of both CAC and AAC was significantly increased in frequent statin users.
Conclusions:
More frequent statin use is associated with accelerated CAC in T2DM patients with advanced atherosclerosis.
PMID:22875226
Verontrustend vind ik (als leek) dat bij de subgroep de calcificatie significant toenam nadat statine werd gebruikt.
Maar misschien valt de klinische outcome nogal mee : de calcificatie en statines stabiliseren toch immers de plaque J
Andere meningen ?
-
- Berichten: 6.058
Re: Statine-onderzoek met afwijkend resultaat ?
Ik ben het met je eens dat de belangrijkste outcome de mortaliteit is. Ik weet niet of er onderzoeken gedaan zijn naar statines en plaquevorming in de carotiden, want statines verlagen de mortaliteit obv herseninfarcten.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
