Springen naar inhoud

Bloeddruk, problemen met de Perifere Weerstand


  • Log in om te kunnen reageren

#1

nick_B

    nick_B


  • 0 - 25 berichten
  • 4 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 04 juni 2013 - 07:16

bron:
http://books.google....preload&f=false
@pg 449 staat er
a) SV = inotropie x preload / perifere weerstand ; (met als vereenvoudigingen dat SV= slagvolume, Preload= Eind Diastolisch Volume en afterload = PW)
als je dan weet dat
b) HD = SV x HF (HD= HartDebiet, HF = HartFrequentie)
en
c) BD = HD x PW (BloedDruk= BD)

dan zou de combinatie van formule a, b en c ervoor zorgen dat PW weggedeeld wordt?? En dus PW helemaal geen invloed zou hebben op de BD, wat me maar raar lijkt, wat zie ik over het hoofd?

Zou het misschien kunnen dat ik afterload niet mag gelijkstellen aan de PW? Nochtans, is afterload (de druk waartegen het hart moet oppompen) afhankelijk van de viscositeit, vasodilatatie, vasoconstrictie en het bloedvolume. + Denk dat mijn prof zelf deze 2 variabelen aan elkaar gelijk heeft gesteld. Maar indien het gaat over 2 verschillende weerstanden, zou er iemand me deze eens kunnen definiëren, welke factoren er op deze weerstanden een invloed hebben en welk effect dit zal hebben? :)

Dit forum kan gratis blijven vanwege banners als deze. Door te registeren zal de onderstaande banner overigens verdwijnen.

#2

DSchrute

    DSchrute


  • 0 - 25 berichten
  • 25 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 04 juni 2013 - 15:30

Zoals je zelf al vermoedde zijn de twee weerstanden niet hetzelfde. In het geval van het slagvolume gaat het over de afterload en dat staat niet gelijk met de perifere vaatweerstand.
De afterload kan je zien als de weerstand die het ventrikel moet overwinnen om z'n inhoud te ledigen. Fysiologisch gezien gaat het om de wandspanning van het linkerventrikel die beschreven wordt door de wet van LaPlace:
σ = P x r / h (σ = wandspanning, P = intraventriculaire druk, r = straal van het ventrikel (diameter), h = wanddikte).

Hieruit kan je afleiden dat hoe hoger de druk in het ventrikel is (oftewel wanneer er veel kracht nodig is tijdens de systole om het bloed naar buiten te pompen) hoe meer wandspanning er is. Hoe meer wandspanning hoe meer moeite de myocyten hebben om het bloed weg te pompen. Gesimplificeerd gezegd is de duur van de isometrische contractie (om de afterload te overwinnen) langer en is de concentrische contractie korter, er wordt dus minder weggepompd.

De afterload kun je dus best benaderen met de ventriculaire systolische druk. Klinisch is dat natuurlijk niet zo eenvoudig en kan je dus afgaan op de systolische arteriële bloeddruk.

#3

nick_B

    nick_B


  • 0 - 25 berichten
  • 4 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 04 juni 2013 - 16:11

Hm, ok, maar hoe past dan dat afterload afhankelijk is van vasodilatatie, constrictie, viscositeit en bloedvolume in je plaatje (deze factoren bepalen de weerstand) ?

En wat houd de perifere weerstand dan in als deze niet met dilatatie, constrictie, viscositeit of BV te maken heeft.

#4

DSchrute

    DSchrute


  • 0 - 25 berichten
  • 25 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 04 juni 2013 - 18:33

Vasodilatatie, constrictie, viscositeit en volume bepalen dus de perifere weerstand (de peripheral vascular resistance). En dan is voornamelijk de arteriolaire vasoconstrictie/dilatatie van belang.

#5

nick_B

    nick_B


  • 0 - 25 berichten
  • 4 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 04 juni 2013 - 19:51

Vasodilatatie, constrictie, viscositeit en volume bepalen dus de perifere weerstand (de peripheral vascular resistance). En dan is voornamelijk de arteriolaire vasoconstrictie/dilatatie van belang.

Begrijp het even niet meer; citaat prof:

Afterload = iets wegpompen tegen een bepaalde weerstand, en is afhankelijk van;

a) diameter van het bloedvat, vb 20 bijensteken -> enorme vasodilatatie -> sterke bloeddrukval, daling van de afterload. vasoconstrictie zorgt voor een stijging.

b) viscositeit: hoe visceuser, hoe moeilijker dat het bloed glijdt, hoe meer weerstan -> afterload stijgt

c) bloedvolume: wanneer dit toeneemt stijgt de afterload en omgekeerd.

Als jij nu zegt dat deze 3 factoren tot de perifere weerstand behoren, is de afterload volgens deze gegevens = PW ?

Veranderd door nick_B, 04 juni 2013 - 19:52


#6

DSchrute

    DSchrute


  • 0 - 25 berichten
  • 25 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 05 juni 2013 - 09:37

Dat is dan inderdaad een raar citaat, want al die factoren die je opnoemt bepalen de perifere vaatweerstand, niet de afterload (althans, niet in belangrijke mate).

#7

nick_B

    nick_B


  • 0 - 25 berichten
  • 4 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 05 juni 2013 - 16:24

Dit kreeg ik als antwoord van iemand anders:
De ene formule is een soort 'ondersteuning' voor de andere te kunnen berekenen.. En de PW doet de druk in de bloedvaten toenemen, waardoor de afterload stijgt (dus PW heeft invloed op de afterload). Op zich zorgt een stijging van de perifere weerstand voor een bloeddrukstijging, maar het lichaam probeert alles in evenwicht te houden en gaat volgens mij daarom compenseren en via de afterload de bloeddruk terug proberen te doen dalen om alles terug in evenwicht te krijgen. Dus dat de perifere weerstand een invloed op de bloeddruk heeft, maar op zijn beurt wordt deze gecorrigeerd door de afterload zodat alles in evenwicht blijft.. Ik kan er ook compleet naast zitten, maar denk dat dit het meest 'logische' is..
Hoop dat dit correct is als ik er een vraag over krijg op mijn examen fysio vrijdag xp
Tenzij iemand anders nog suggesties heeft? :)

#8

DSchrute

    DSchrute


  • 0 - 25 berichten
  • 25 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 08 juni 2013 - 21:18

Ik raad je aan eens grondig de fysiologie van het hart te bestuderen (desnoods met andere literatuur). Ik heb eerder kort de fysiologie van de afterload en perifere weerstand proberen uit te leggen. Ik weet niet hoever je dit in detail moet weten voor je opleiding, maar wil je het echt helemaal begrijpen dan zul je zelf even de boeken in moeten duiken. Zoals je het hierboven stelt, kloppen er zeker nog een hoop dingen niet.

Edit: Het boek 'Cardiovascular Physiology Concepts' van Richard E. Klabunde, gebruikten wij tijdens onze module cardiologie destijds. Als je echt het fijne ervan wilt weten dan kan ik dat zeker aanraden.

Veranderd door DSchrute, 08 juni 2013 - 21:20






0 gebruiker(s) lezen dit onderwerp

0 leden, 0 bezoekers, 0 anonieme gebruikers

Ook adverteren op onze website? Lees hier meer!

Gesponsorde vacatures

Vacatures