Hieronder heb ik een schemaatje van een cel in de distale tubulus getekend. Thiazidediuretica zijn hier werkzaam, dus laten we die even als voorbeeld aanhouden. Ik weet dat deze soort diuretica werkt op de NaCl-symporter, dus aan de lumenzijde. Thiazidediuretica blokkeert deze symporter waardoor er geen natrium de cel in kan. Tot zover is het met duidelijk. Maar hoe kan de patient dan aan een hypokaliëmie komen?
Ik dacht dat als er weinig natrium de cel in kan door de werking van het diureticum de NaK-ATP-ase pomp aan de bloedzijde ook minder goed werkt, er minder kalium actief kan worden uitgewisseld. Immers: er worden drie natriumionen uitgewisseld voor twee kaliumionen. Aangezien dit niet meer op gaat, zal de kaliumconcentratie toch oplopen in het bloed, waardoor er een hyperkaliëmie ontstaat i.p.v. een hypokaliëmie?
Wat nog zou kunnen is dat een calciumkanaal, dat eveneens aan de lumenzijde zit, blijft werken en zorgt voor voldoende calcium in de cel, waardoor de NaCa-pomp aan de bloedzijde nog wel kan werken. Op die manier kan er toch nog natrium van buiten de cel, aan de bloedzijde, de cel in worden gepompt....dat weer kan worden gebruikt voor de NaK-ATpP-ase pomp. Dan kan er kalium de cel in en via kaliumkanalen verderop in de tubulus (verzamelbuis) de urine in. Maar dat lijkt me niet zo'n overheersend mechanisme om voor een hypokaliëmie te kunnen zorgen eigenlijk..
Wie kan me hier meer over vertellen?
- 2013-10-01 15.18.41.jpg (42.06 KiB) 2134 keer bekeken
