Springen naar inhoud

* * * * - 1 stemmen

nieuw mechanisme voor uitschakeling tumor suppressor gen in sporadische prostaat tumoren


  • Log in om te kunnen reageren

#1

Theo22

    Theo22


  • >25 berichten
  • 74 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 23 maart 2014 - 12:24

Veel tumoren zijn voor hun progressie afhankelijk van het uitschakelen van het herstel van dubbel-strands DNA breuken. Dat uit zich in veel erfelijke tumoren in mutaties in genen die betrokken zijn in dubbel-strands breuk repair. In sporadische tumoren was het mechanisme waarmee dit DNA herstel systeem uitgeschakeld wordt, niet altijd zo duidelijk.
Prensner et al hebben nu gevonden dan een lang niet-coderend RNA, PCAT-1, in sporadisch prostaat kanker verantwoordelijk is voor remming van de expressie van BRCA2, een tumor suppressor eiwit dat in erfelijke tumoren juist gemuteerd is.

Lees verder

Het originele artikel in nog in press:
Prensner JR et al. (2014) PCAT-1, a Long Noncoding RNA, Regulates BRCA2 and Controls Homologous Recombination in Cancer. Cancer Res, doi: 10.1158/0008-5472.CAN-13-3159

Veranderd door Theo22, 23 maart 2014 - 12:27


Dit forum kan gratis blijven vanwege banners als deze. Door te registeren zal de onderstaande banner overigens verdwijnen.




0 gebruiker(s) lezen dit onderwerp

0 leden, 0 bezoekers, 0 anonieme gebruikers

Ook adverteren op onze website? Lees hier meer!

Gesponsorde vacatures

Vacatures