Springen naar inhoud

Rna interferentie vraagstuk


  • Log in om te kunnen reageren

#1

lolz12

    lolz12


  • 0 - 25 berichten
  • 6 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 01 januari 2017 - 17:57

Beste mnr/mw,

 

Ik was het eindexamen biologie 2013-II aan het oefenen tot ik bij deze vraag kwam: opgave 5 vraag 27

RNA interferentie in rijst voor nierpatient.

http://havovwo.nl/vw...vbi13iiopg5.pdf (link naar betreffende vraag)

Ik zou graag willen weten of ik wel het juiste pad op ga bij mijn oplossing en of iemand mij verder zou kunnen helpen.

 

De opgave is als volgt: 

 

Context: Bepaalde nierpatiënten hebben belang bij voedingsmiddelen met een laag eiwitgehalte en een hoge energetische waarde. Sinds de jaren 70 van de vorige eeuw wordt voor deze doelgroep een rijstmutant verbouwd met een verlaagd eiwitgehalte. Japanse onderzoekers hebben ontdekt dat de betreffende mutatie het gevolg is van RNA-interferentie.

In een rijstkorrel bestaat ongeveer 60% van de totale hoeveelheid eiwit uit gluteline. De onderzoeksgroep van Dr Kusaba onderzocht rijstplanten met een laag glutelinegehalte (low glutelin content) als gevolg van de Lgc1- mutatie. Bij deze planten is een deletie van 3,5 kb ontstaan tussen twee verschillende glutelinegenen, die een basenvolgorde omgekeerd complementair ten opzichte van elkaar hebben. Door de deletie ontbreekt het eindsignaal van de transcriptie en wordt van het ene gutelinegen doorgelezen naar het andere. Doordat vervolgens de complementaire delen aan elkaar hechten kan een ‘hairpin’ (haarspeld) dsRNA-molecuul gevormd worden (zie afbeelding 2). Door het ontstaan van siRNA van deze hairpin worden alle glutelinegenen geremd.

 

Ik heb dikgedrukt gemaakt wat ik heb gebruikt voor mijn eigen poging tot oplossing. 

 

De vraag

Het Lgc1-mutantallel is onvolledig dominant over een intact gluteline-allel. In de rijstkorrels van een voor dit gen heterozygote rijstplant wordt namelijk nog een kleine hoeveelheid gluteline aangetroffen.

2p 27 Leg uit waardoor het Lgc1-mutantallel niet volledig dominant is.

 

 

Het artikel is hier online te bekijken: http://www.plantcell...5.full.pdf html

 

Ik snap de vraag wel, maar ik geloof dat de vraag niet helemaal klopt. Volgens het artikel wordt gluteline aangetroffen doordat het siRNA zich inderdaad niet aan al het gluteline-mRNA bindt zoals het antwoord al stelt, maar dat heeft niets te maken met het recessief zijn van het andere allel van het gen. Dat heeft ermee te maken dat, ookal is de mutatie dominant, dat het gewoon niet genoeg mRNA kan tegenhouden van andere genen die ook gluteline-mRNA produceren. Dat betekent niet dat de mutatie onvolledig dominant over een intact gluteline allel is, er is geen enkele aanwijzing dat het recessieve allel van dit gen tot uiting komt, niet in het artikel, niet in de tekst. De opgave die daarbij zou moeten horen zit in de trend van: Verklaar de kleine hoeveelheid gluteline.

Je zou in principe wel kunnen afleiden dat ze dat willen horen door de tweede zin in de vraag, maar ik zie het verband niet tussen die twee zoals ik al heb uitgelegd.

 

De fout begint bij de laatste zin van de context, aangezien niet alle glutelinegenen worden geremd. Ik citeer uit het artikel: ¨Interestingly, in LGC-1, spot 1a is deleted and most glutelin proteins also appear to be reduced¨. Dit bij zichzelf impliceert al dat er alsnog wel een (laag gehalte) gluteline geproduceerd wordt. Dat heeft nog steeds niks te maken met het recessieve allel in de situatie van een heterozygote plant, in een homozygote plant gebeurt volgens mij precies hetzelfde. Ik hoop dat iemand mij hierbij kan helpen. 

 

Groet,

 

Jay

Veranderd door Jan van de Velde, 04 januari 2017 - 14:43


Dit forum kan gratis blijven vanwege banners als deze. Door te registeren zal de onderstaande banner overigens verdwijnen.

#2

Jan van de Velde

    Jan van de Velde


  • >5k berichten
  • 45201 berichten
  • Moderator

Geplaatst op 04 januari 2017 - 01:10

Opmerking moderator :

verplaatst naar het vakforum

ALS WIJ JE GEHOLPEN HEBBEN....
help ons dan eiwitten vouwen, en help mee ziekten als kanker en zo te bestrijden in de vrije tijd van je chip...
http://www.wetenscha...showtopic=59270

#3

Wouter_Masselink

    Wouter_Masselink


  • >5k berichten
  • 8262 berichten
  • VIP

Geplaatst op 11 januari 2017 - 14:19

siRNA is zoals vele andere technieken een manier om een knock-down te veroorzaken. shRNA, morpholinos, ze zijn allemaal voorbeelden van een knock-down. In deze context over dominant en recessief spreken doet naar mijn mening de waarheid geweld aan. RNA van het normale allel wordt door de mutante RNA gebonden en zodoende getarget voor degradatie via het RISC complex. Doordat het RNA van het normale allel en mutante allel in gelijke hoeveelheden voor zal komen, en complex formatie niet 100% efficient is zullen nooit alle normale RNA transcripts gebonden worden. Hierdoor zal een kleine hoeveelheid normaal RNA niet worden afgebroken en kan er toch nog een kleine hoeveelheid glutine worden gemaakt.

 

Je zou je ook nog af kunnen vragen hoeveel genen betrokken zijn bij de productie van glutine en of er homologen zijn die ook glutine kunnen produceren.

"Meep meep meep." Beaker

#4

lolz12

    lolz12


  • 0 - 25 berichten
  • 6 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 14 januari 2017 - 22:25

siRNA is zoals vele andere technieken een manier om een knock-down te veroorzaken. shRNA, morpholinos, ze zijn allemaal voorbeelden van een knock-down. In deze context over dominant en recessief spreken doet naar mijn mening de waarheid geweld aan. RNA van het normale allel wordt door de mutante RNA gebonden en zodoende getarget voor degradatie via het RISC complex. Doordat het RNA van het normale allel en mutante allel in gelijke hoeveelheden voor zal komen, en complex formatie niet 100% efficient is zullen nooit alle normale RNA transcripts gebonden worden. Hierdoor zal een kleine hoeveelheid normaal RNA niet worden afgebroken en kan er toch nog een kleine hoeveelheid glutine worden gemaakt.

 

Je zou je ook nog af kunnen vragen hoeveel genen betrokken zijn bij de productie van glutine en of er homologen zijn die ook glutine kunnen produceren.

 

Ja volgens het originele artikel komt het juist doordat het mutante allel +- 50-70% overeenkomt met de homologe genen en dus de homologe glutelinegenen niet volledig remt. Volgens mij moet er inderdaad ook niet over recessief en dominant gesproken worden hier, aangezien het dominante allel ook weer een fusie is van twee genen, dus zou je het recessieve allel van twee kanten kunnen bekijken. Ik geloof dat het recessieve RNA echter totaal niet tot uiting komt, want volgens het artikel wordt nergens gesproken van co-dominantie. Het zit hem volgens mij juist in het feit dat (1) de homologe genen worden geremd en dat (2) het dominante RNA niet meer de voormalige functie heeft door de siRNA vorming. 

Daarbij krijg ik het gevoel dat de examenmakers misschien wel de de vraag bewust zo hebben bedoeld (met recessief en dominant), door te beweren dat alle glutelinegenen worden geremd, wat helemaal niet waar is (zie artikel). Dat heeft volgens mij ook geleid tot het (fout) gebruik van de terminologie in deze context. 






0 gebruiker(s) lezen dit onderwerp

0 leden, 0 bezoekers, 0 anonieme gebruikers

Ook adverteren op onze website? Lees hier meer!

Vacatures