Springen naar inhoud

Ongeremde plasticiteit leidt tot overassociatie


  • Log in om te kunnen reageren

#1

Napoleon Dynamite

    Napoleon Dynamite


  • >250 berichten
  • 778 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 11 maart 2006 - 14:46

Goh, ik heb héél weinig kennis over deze materie maar ik ben aan het denken geslagen. Ik ben benieuwd wat er eigenlijk overblijft van de hypothese.
Met andere woorden: vul mijn hiaten op.

Hypothese:
Mensen die overassociëren (bv. autisten of asperger) hebben een ongeremde plasticiteit in de cortex.
Input 1 zal zich verspreiden over een neuronaal vlak die ook geassocieerd is met input 2. Een kettingreactie leidt dan tot een cel die niet meer weet waar hij het heeft. Met andere woorden cel 1 zal reageren op verschillende inputs waardoor er overassociatie ontstaat.
Ik beweer dus dat mensen met bv. asperger of autisme leiden aan een ongeremde plasticiteit van inputs met als gevolg dat ze allerlei zaken gaan associeren. (En dus overassocieren)

Hoe aan overassociatie te ontkomen: de neurotransmitters in de hersenen te beperken met behulp van antagonisten indien mogelijk die verantwoordelijk zijn voor de plasticiteit.

Sorry indien ik het slecht heb uitgelegd, dan zal ik eens een tweede poging ondernemen.
An diesem Beispiel sehen Sie, meine Damen und Herren, dass Politiker, die die Nase vorn haben, Intellektuelle ins Schlepptau nehmen können

Dit forum kan gratis blijven vanwege banners als deze. Door te registeren zal de onderstaande banner overigens verdwijnen.

#2

Sjorssnors

    Sjorssnors


  • >250 berichten
  • 768 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 11 maart 2006 - 15:41

Plastisch is niet het juiste woord er voor. Dan zou het er op neer komen dat informatie vooruit geschoven wordt in denkprocessen met de bedoeling iets nieuws te scheppen. Het is wel zo dat er een bepaalde structuur in zit, maar dan 'terugberedenerend' in de informatie die al aanwezig is (bijvoorbeeld : input 1 = A = AA =AB =BC =CA = A). Het is dus een overassociëren met eerdere associaties. Het associëren gaat wel automatisch en zeer snel. Bij mij in de familie zijn meerderen die ook Asperger zijn (waren). Van hen ben ik de enige die een hoog iq heeft (van de andere kant van de familie). Ik herken het wel bij een ander familielid, die zeer hoogbegaafd en schizofreen is. Hij kneed informatie wél in allerlei complexe gedachtegangen (plastisch).

Ik realiseert me dat ik nogal overmatig associeer. Ik dat dat altijd al. Het is een manier van doen die zeer effectief werk. Ik overdenk alles en neem er automatisch een conclusie over, waarmee het ook zodanig wordt opgeslagen in m'n geheugen. De informatie ligt dan paraat om terstond bewust te worden, wanneer bepaalde input daar om vraagt (overmatige alertheid op herkenningspunten). Ik ervaar het alsof ik 'totaal geen filter' daarin heb, en letterlijk 'alles waarneem'. Wat ik niet kan beconcluderen blijft bij mij als het ware 'op de plank liggen'. Het is dan nadrukkelijk aanwezig in m'n bewustzijn, totdat nieuwe input of nieuwe associaties daarvan een antwoord (conclusie) geven.

Het is dus een sterk refereren naar eerdere associaties. In het geval van mij heb ik me daar volledig toe gespitst, wat het efficiënt maakt.

#3

Napoleon Dynamite

    Napoleon Dynamite


  • >250 berichten
  • 778 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 11 maart 2006 - 16:28

Waarom is plasticititeit niet het juiste woord?
Ik bedoel met placsticiteit dat bv. de visuele cortex gaat instaan voor tactiele informatie bij blinden. Er zijn in de corticale area's "begrenzingen" voor welbepaalde informatie die volgens mijn hypothese bij autisme ontbreekt.
Plasticiteit bestaat dus uit territoriumverandering of uitbreiding van een functie in de hersenen.

Bv.
Vinger 1 is "dood". Neuronale Cel van vinger 1 krijgt geen input meer van vinger 1
Neuronale cel van vinger 1 gaat door plasticiteit (allerlei onbekende processen) reageren op input van vinger 2 ook al was dat oorspronkeling niet het geval.
An diesem Beispiel sehen Sie, meine Damen und Herren, dass Politiker, die die Nase vorn haben, Intellektuelle ins Schlepptau nehmen können

#4

Sjorssnors

    Sjorssnors


  • >250 berichten
  • 768 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 12 maart 2006 - 08:45

Die (corticale) begrenzingen zie ik inderdaad bij autisten minder z'n invloed hebben als bij niet-autisten, althans bij Aspergers worden die grenzen voortdurend aangepast, indien nodig. Het is een onbewust auomatisme dat nieuw gemaakte associaties maakt op basis van eerdere gewaarwordingen. Dit 'zelf-corrigerend perfectionisme' past niet alleen het gedrag aan, maar ook andere denkprocessen. De associaties welke al zijn verwerkt hebben herkenningspunten (referenties), waarop de onbewuste alertheid is afgestemd. Die herkenningspunten kunnen dan bij nieuwe waarnemingen tot een nieuwe associatie leiden (beconcluderen).

( http://nl.wikipedia.org/wiki/Asperger

DSM-criteria
Het DSM-IV geeft de volgende criteria (299.80):

A. Kwalitatieve tekortkomingen in de sociale interactie, wat blijkt uit minimaal twee van de volgende criteria:  
Duidelijke tekortkomingen in meerdere vormen van niet-verbaal gedrag, bijvoorbeeld rechtstreeks oogcontact, gelaatsexpressie, lichaamshouding en gebaren in sociale context.  
Onvermogen tot het aangaan van relaties met leeftijdsgenoten die passend zijn bij het niveau van ontwikkeling.  
Ontbreken van het spontaan delen van vreugde, interesses of prestaties met anderen (bijvoorbeeld geen voorwerpen tonen, geven of aanwijzen).  
Gebrek aan sociale of emotionele wederkerigheid.  
B. Beperkte herhaalde en stereotiep gedragspatronen, interesses en activiteiten -patronen, wat blijkt uit minimaal één van de volgende criteria:  
Overheersende preoccupatie met een of meer stereotiepe en beperkte interessepatronen die afwijkend is in intensiteit of aandachsgebied.  
Duidelijk inflexibel vasthouden aan niet-functionele routinehandelingen of rituelen.  
Stereotiep en herhaald motorisch gedrag (bijvoorbeeld fladderen of draaien van handen of vingers of complexe bewegingen met het hele lichaam).  
Duidelijke preoccupatie met delen van voorwerpen.  
C. De aandoening leidt tot klinisch significante tekortkomingen op sociaal of beroepsmatig gebied of op andere belangrijke terreinen.  
D. Er zijn geen klinisch significante achterstand in de taalontwikkeling (bijvoorbeeld woorden op tweejarige leeftijd, zinnen op driejarige leeftijd).  
E. Er is geen klinisch significante achterstand in de cognitieve ontwikkeling of in de ontwikkeling van zelfhulpvaardigheden, aanpassingsgedrag (sociale interactie niet meegerekend) en de nieuwsgierigheid naar de omgeving.  
F. Er is niet voldaan aan de criteria voor een andere pervasieve ontwikkelingsstoornis of schizofrenie.  



Al de punten zie ik op mij van toepassing. Echter zie ik ook duidelijk verschillen met andere Aspergers die ik ken. Dat verchil zie ik inderdaad als een meer of minder flexibel persoon, en in mijn geval heb ik dat alleen als kind zo ervaren, gezien ik vrijwel al m'n denkprocessen probeer te perfectioneren (Qua gedrag : compenseren). Naar mijn inziens hangt die mogenlijk af van een hoger of lager iq. Ik vind dan ook de term 'hoogfunctionerend autisme' eerder van toepassing.

#5

Napoleon Dynamite

    Napoleon Dynamite


  • >250 berichten
  • 778 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 12 maart 2006 - 18:43

Ik zou wel graag hebben dat het meer over de oorzaken gaat dan over de gevolgen en symptomen van bv. autisten.
Centraal staat in de discussie die overplasticiteit van de cortex.
Wat zijn problemen met dergelijke visie?
Kan dit wel?
Is dit een juist spoor?
Het inbrengen van antagonisten belemmert andere functies?
An diesem Beispiel sehen Sie, meine Damen und Herren, dass Politiker, die die Nase vorn haben, Intellektuelle ins Schlepptau nehmen können

#6

Sjorssnors

    Sjorssnors


  • >250 berichten
  • 768 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 12 maart 2006 - 19:09

Input 1 zal zich verspreiden over een neuronaal vlak die ook geassocieerd is met input 2. Een kettingreactie leidt dan tot een cel die niet meer weet waar hij het heeft. Met andere woorden cel 1 zal reageren op verschillende inputs waardoor er overassociatie ontstaat.
Ik beweer dus dat mensen met bv. asperger of autisme leiden aan een ongeremde plasticiteit van inputs met als gevolg dat ze allerlei zaken gaan associeren. (En dus overassocieren)


Een bepaalde input leidt tot een kettingreactie van gerelateerde associaties (begrijp ik het zo goed ?). Daar zou bij autisten geen remming in zitten.

Ik denk niet dat dat bij allen die onder het autisme-spectrum te scharen zijn, dit bewust gebeurt. Althans ervaar ik alleen de meest corresponderende associatie, en ben ik me niet bewust van de andere potentiële associaties.

#7

Napoleon Dynamite

    Napoleon Dynamite


  • >250 berichten
  • 778 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 13 maart 2006 - 01:07

Mja ik snap dat je tot dat antwoord komt maar:
Plasticiteit in de hersenen verwijst dus bv. dat de visuele cortex belangrijk gaat worden voor tactiele informatie.
Bij een normale mens zal één cel reageren op een streepje dat verticaal staat.
Bij een autist zal die ene cel niet alleen reageren op verticaal maar ook op een licht schuine streep.
Met andere woorden: een neuronale cel is oorspronkelijk "gespecialiseerd" voor één kenmerk en bij autisten zal deze cel reageren op meerdere kenmerken.

Reageren op meerdere kenmerken leidt tot overassociatie. (Ge gaat tactiele en visuele informatie als één beschouwen)
An diesem Beispiel sehen Sie, meine Damen und Herren, dass Politiker, die die Nase vorn haben, Intellektuelle ins Schlepptau nehmen können

#8

Sjorssnors

    Sjorssnors


  • >250 berichten
  • 768 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 13 maart 2006 - 07:26

Reageren op meerdere kenmerken leidt tot overassociatie. (Ge gaat tactiele en visuele informatie als één beschouwen)


Zelf heb ik duidelijk een synesthesie van het visuele en het auditieve. Ze vullen elkaar aan, en ik ervaar dat sterk als een samenwerking van zintuigen, die ook zeer inwerkt op m'n gevoel. Bepaalde kenmerken hebben dan automatisch bepaalde associaties tot gevolg, met een sterk 'gevoel' dat gebaseert is op die eerdere ervaringen. Dit heeft tot gevolg dat ik ook veel geluiden en gesprekken kan onthouden, maar ook voortdurend in m'n gevoel op ga (is nu wel minder door medicatie).

#9

Kaph

    Kaph


  • >100 berichten
  • 116 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 14 maart 2006 - 01:37

Leuk onderwerp.

Biofysiologisch wordt synesthesia gezien als een abnormaliteit in de neuro-ontwikkeling. Dan komen we natuurlijk pas bij het moeilijkere gedeelte aan, want dan moeten we localiseren wat er fout gaat in die ontwikkeling. Simpel gesteld heb je 2 kampen die een verklaring opperen:

1) Synesthesia komt door abnormaliteiten in de neuronale verbindingen. Dat zou bijvoorbeeld in overeenstemming zijn met de woekerende witte stof die men vaak in de breinen van autisten ziet; ook in hun hogere associatie cortices.

2) Synestheten hebben hele normale neuronale structuren, maar lijden aan een zogenaamde feedback-disinhibitie. Het idee is wat ingewikkeld, maar komt er heel grof gezegd op neer dat er teveel top-down bemoeienis is die terugkoppelt naar sensorische cortices, waardoor abnormale associaties ontstaan. Aardig 'bewijs' (het is eerder bewijs dat het andere kamp niet helemaal gelijk kan hebben) voor dit idee zou zijn dat non-synestheten met hallucinogene middelen ook (tijdelijk) synesthesie kunnen krijgen.

Ik denk dat we jouw idee ongeveer kunnen scharen onder de suggesties van kamp 1. Dan krijgen we natuurlijk het punt van het (al dan niet gewenste) oplossen van dit fenomeen. Om te beginnen heeft synesthesia een flinke genetische factor en is het een ontwikkelings'stoornis'. Het toedienen van antagonisten zou dus in een zeer vroegtijdig stadium moeten plaatsvinden. In de praktijk is dat dus onmogelijk, want met het geven van bijv. een bio-amine antagonist in een neuro-ontwikkelingsstadium, zou de schade niet te overzien zijn voor het brein.

Ik wil ook even de keerzijde belichten van dit fenomeen, want misschien moeten we wel helemaal niet streven naar het zoeken naar een manier om het te voorkomen. Synesthesia is in principe iets dat veel vaker voorkomt dan je mogelijk vermoedt, ook zeker veel bij mensen die niet in de klinische categorie van autistic spectrum disorder vallen. Het is dus ook onmogelijk om het aan te wijzen als oorzaak van de negatieve kanten van autisme. Ik vermoed eigenlijk dat het bij de ASD-ers eerder een soort 'lucky' neveneffect is van de zware neuro-ontwikkelingsfouten die bij die stoornis voorkomen.

#10

Sjorssnors

    Sjorssnors


  • >250 berichten
  • 768 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 14 maart 2006 - 08:08

 
1)  Synesthesia komt door abnormaliteiten in de neuronale verbindingen. Dat zou bijvoorbeeld in overeenstemming zijn met de woekerende witte stof die men vaak in de breinen van autisten ziet; ook in hun hogere associatie cortices.  

2) Synestheten hebben hele normale neuronale structuren, maar lijden aan een zogenaamde feedback-disinhibitie. Het idee is wat ingewikkeld, maar komt er heel grof gezegd op neer dat er teveel  top-down bemoeienis is die terugkoppelt naar sensorische cortices, waardoor abnormale associaties ontstaan. Aardig 'bewijs' (het is eerder bewijs dat het andere kamp niet helemaal gelijk kan hebben) voor dit idee zou zijn dat non-synestheten met hallucinogene middelen ook (tijdelijk) synesthesie kunnen krijgen.  


Hoe het fysich het best omschreven wordt, ben ik niet goed van op de hoogte. Wel weet ik dat deze synesthesie het veroorzaakt dat ik zeer goed zie en hoor. Het schijnt dat ik meer beeldjes per seconde verwerk (ong. 32 p. sec.), en me ook goed zodanig toe kan spitsen op geluiden. ik filter dan automatisch (onbewust) de kenmerken eruit die voor mij opvallend zijn, en mogelijke nieuwe informatie
verschaffen.





0 gebruiker(s) lezen dit onderwerp

0 leden, 0 bezoekers, 0 anonieme gebruikers

Ook adverteren op onze website? Lees hier meer!

Gesponsorde vacatures

Vacatures