Springen naar inhoud

klassen-switch


  • Log in om te kunnen reageren

#1

Wouter_Masselink

    Wouter_Masselink


  • >5k berichten
  • 8252 berichten
  • VIP

Geplaatst op 03 april 2006 - 22:28

Hoe zet een cytokine een B cel aan tot een klassen-switch

IgM ontstaat in de meeste gevallen als eerste. Er kan echter nog een andere klasse als eerste ontstaan. Welke klassen worden hier bedoeld?

Tevens vraag ik me af: welk mechanisme ligt er aan ten grondslag dat een Tc cel, rode bloedcellen niet opruimt? Ze hebben geen celkern en kunnen dus onmogelijk MHC klasse I op hun celwand hebben.
"Meep meep meep." Beaker

Dit forum kan gratis blijven vanwege banners als deze. Door te registeren zal de onderstaande banner overigens verdwijnen.

#2

TwistedMind

    TwistedMind


  • >100 berichten
  • 108 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 05 april 2006 - 15:29

Huiswerk? Van mijn middelbare school weet ik nog, dat T-cellen vijandige cellen niet herkennen aan de celkern (anders zouden ze elke cel moeten binnendringen), maar aan markering op de celwand.
(-% Twistedmind %-)

#3

Bartsel

    Bartsel


  • >100 berichten
  • 196 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 05 april 2006 - 17:49

Een B-cel brengt in zijn jonge stadium IgM, danwel IgD, danwel beide tot expressie op zijn oppervlak. Interactie met antigen initieert somatische hypermutatie en proliferatie, hetgeen resulteert in B cel receptoren met een hogere affiniteit voor het antigen.

Bij het tegelijkertijd optreden van een T cel respons (tegen hetzelfde antigen?) leidt cytokineproductie en ligatie van T cel CD40ligand met B cel CD40 tot de initiatie van isotype-switching. Afhankelijk van de signalen (IFN-g, of TNFa) zal dit leiden tot een switch naar IgG (voornamelijk in het centrale lymfoide weefsel) of naar IgA (voornamelijk in het gastro-intestinale weefsel). IgG heeft zijn plek in het bloed/de lymfe. IgA wordt in grote hoeveelheden in de darmen afgescheiden.

Let wel, dit is de textbookversie, en er zijn altijd legio uitzonderingen die meestal doen denken dat het allerminst zo zwart-wit zit.

Link: http://www.cumc.colu...no/2006/IM7.pdf

Verder hebben humane erythrocyten geen HLA op het oppervlak. Een T cel respons tegen zulke cellen is dan ook niet mogelijk. Een feit waar de malariaparasiet met graagte gebruik van maakt door zich in die cellen te nestelen. Muize-erythrocyten hebben wel muize-HLA (was het H-2?). Triviale vermelding: het was uit muize-erythrocyten dat deze klasse moleculen het eerst is geisoleerd en gekarakteriseerd. Verdere trivia, niets met immuunresponsen te maken: Mensen met sikkelcelanemie hebben abnormale vervormde erythrocyten waar de malariaparasiet niet in kan komen. Sikkelcelanemie komt voornamelijk in malariagebieden voor in afrika en is niet fijn, maar ook niet dodelijk. Een mooi voorbeeld van menselijke evolutie.

Bedoel je met de afwezige T cel respons misschien een afwezige NK-cel respons? NK cellen herkennen namelijk het ontbreken van HLA. Zo zou je zeggen dat NK-cellen erythrocyten zouden moeten aanvallen. Toch gebeurt dit normaal niet. Waarschijnlijk, en dat bedenk ik nu zelf, heeft dit te maken met het wel tot expressie brengen van NK-cel remmende moleculen ("KIRs"). Anderzijds is het niet zo dat elke T of NK-cel zomaar gaten schiet in doelwitcellen. Veel Kill-routes lopen via biologische processen en spelen zich af in de doelwitcel zelf. Misschien ontbreken deze mechanismen in erythrocyten, en kunnen deze cellen niet op die manier dood.

Bart
"Pfff... Facts. You can prove anything with facts" -
Homer Simpson





0 gebruiker(s) lezen dit onderwerp

0 leden, 0 bezoekers, 0 anonieme gebruikers

Ook adverteren op onze website? Lees hier meer!

Gesponsorde vacatures

Vacatures