Springen naar inhoud

Hallucinaties, hoe zit het in zn werk?


  • Log in om te kunnen reageren

#1

steefann

    steefann


  • >25 berichten
  • 30 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 11 januari 2009 - 19:48

Ik ben bezig met mijn profielwerkstuk over hallucinaties, spijtig genoeg is mijn lerares niet in staat mij voldoende te begeleiden bij dit onderwerp en spreken enkele bronnen elkaar tegen. Ik zit dus met een aardig probleem. Ik weet dat er bij hallucinaties iets gebeurt met de serotine receptoren. Maar, wat gebeurt er precies.. ik ben echt even helemaal van het spoor af en ik hoop dat iemand hier een heldere uitleg kan geven over de basis, dus hoe komt de drugs ( want dat is waar ik over praat) in de synapsspleet, wat doet het daar..
Ps, ik dacht zelf dat het de heropname/afbraak van de doorgevende stoffen (neurotransmitterstof of vervangende drug) blokeert waardoor de receptoren Hnogwat constant door deze stofjes geactiveert worden.

Bij voorbaat dank

Dit forum kan gratis blijven vanwege banners als deze. Door te registeren zal de onderstaande banner overigens verdwijnen.

#2

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5822 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 11 januari 2009 - 20:23

Drugs komt in de synapsspleet omdat het de bloed-hersenbarriere passeert en diffundeert tussen het parenchym, in de hersenen zijn dat dus de neuronen. LSD en de bekende andere hallucinogenen (in paddo's) binden aan de 5-HT receptor op de neuronen in de hersenen, die zich onder andere postsynaptisch in de synapsspleet bevinden, maar ook presynaptisch:

Geplaatste afbeelding

LSD heeft met name effect op de presynaptische cellen, maar hoe dat voor de andere drugsen is weet ik niet. Dit effect is inhiberend wat inhoudt dat de volgende cel juist méér geactiveerd wordt (omdat inhibitie van een inhibitoire receptor een excitatoir effect heeft).

Meer informatie hier:

http://www.erowid.or...shtml#mechanism

http://en.wikipedia....iki/LSD#Effects
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

#3

steefann

    steefann


  • >25 berichten
  • 30 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 11 januari 2009 - 20:38

Dus je zegt hier dat er constant signaaltjes worden doorgegeven omdat de receptoren bezet zijn door hallicunogenen?
*even in het kort*

#4

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5822 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 11 januari 2009 - 20:42

Het is moeilijk te zeggen of het constant is. Het is in ieder geval veel meer:

He showed that any kind of sensory stimulation--sight, sound, smell, taste, or tactile sensation--speeds up the firing of locus coeruleus neurons in rats, and that the accelerated firing is greatly enhanced by treating the animals with LSD or mescaline.


Bron
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

#5

steefann

    steefann


  • >25 berichten
  • 30 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 11 januari 2009 - 21:32

blijf het maar een zeeeer vaag verhaal vinden, nergens staat gewoon de basis beschreven lijkt t wel.. had beter iets anders kunnen kiezen voor mn pws, snap heel de werking van het zenuwstelsel en de effecten van een hallucinatie/synthesie en ga zo maar door maar de werking in de hersenen blijft een vage troep, jammer dat dat mn hoofdvraag is.. had beter iets in de ecologie kunnen kiezen :D dit wordt niks meer denk

#6

Mrtn

    Mrtn


  • >1k berichten
  • 4220 berichten
  • VIP

Geplaatst op 12 januari 2009 - 00:29

Volhouden :D
Probeer ons uit te leggen wat je er niet aan snapt, dan kunnen we je veel beter helpen.

Lees dit en let vooral op LSD en de externe referenties onderaan.
Of course, the theory of relativity only works if you're going west.
-Calvin-

#7

steefann

    steefann


  • >25 berichten
  • 30 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 12 januari 2009 - 09:40

Die bron had ik idd al gezien :D

Okee wat ik niet snap is het volgende:

Geplaatste afbeelding

Dit is het normale principe, als er nu een drug in de synapsspleet komt.

-Waar gaat die hallicunogeen naar toe?
-Wat doet het daar?

*Bezet het de receptoren op het postsynaptisch neuron? -> geeft het zodoende voortdurende signaaltjes door?
*Bezet het het presynaptisch neuron en gaat het hiermee de heropname van de oorspronkelijke transmitterstof tegen waardoor deze constant signaaltjes aan de receptoren geven

Of gebeurt er iets totaal anders?

#8

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5822 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 12 januari 2009 - 10:41

-Waar gaat die hallicunogeen naar toe?
-Wat doet het daar?


LSD vooral naar de presynaptische receptoren (die op jouw plaatje niet zijn afgebeeld, maar wel op het plaatje dat ik heb gepost). Daar bindt het de receptor en zorgt voor een inhibitie. Een drugs dat vooral postsynaptisch aangrijpt zou wél zijn werking uitoefenen in de synapsspleet en dus de postynaptische receptoren activeren/inhiberen.


*Bezet het de receptoren op het postsynaptisch neuron? -> geeft het zodoende voortdurende signaaltjes door?
*Bezet het het presynaptisch neuron en gaat het hiermee de heropname van de oorspronkelijke transmitterstof tegen waardoor deze constant signaaltjes aan de receptoren geven


Volgens de bronnen van Erowid gebeurt vooral het tweede. Echter, dit heeft niets te maken met de remming van de heropname, maar gewoon met inhibitie van een inhiberend mechanisme (dóór binding op de 5-HT receptor), hetgeen leidt tot een activatie van het volgende neuron (normaal zou deze dus niet geactiveerd raken).

Kort samengevat:

LSD in bloed > passeert bloed-hersenbarriere > vespreidt zich over hersenweefsel > bindt 'blind' aan elke receptor die het kan binden, in dit geval de presynaptische 5-HT receptoren > desinhibitie van inhiberend systeem > activatie > en volgens de bronnen heeft dit dan weer effect op glutamaat-release en dergelijke.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

#9

steefann

    steefann


  • >25 berichten
  • 30 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 12 januari 2009 - 17:23

Kijk nu komen we ergens :D bedankt

#10

steefann

    steefann


  • >25 berichten
  • 30 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 15 januari 2009 - 08:14

toch nog even een laatste verduidelijkking :D t stukje inhiberend is beetje rottig, hierna moet ik t wel volgen denk:

\\"De huidige thesis omtrent het effect van indole hallucinogenen op 5-hydroxytryptamine kan als volgt gesteld worden: LSD prefereert te werken als een inhiberende stof op het vuren van serotonerge cellen en schijnt postsynaptische serotonerge receptoren te sparen. Deze voorkeur wordt gedeeld met andere vergelijkbare hallucinogenen maar op een gelimiteerde manier. Niet-hallucinogene analogen van LSD laten geen voorkeur zien. Deze resultaten suggereren dat er 2 verschillende soorten sterische conformaties van serotonerge receptoren zijn, een die een hogere affiniteit heeft voor LSD als de andere. In het algemeen: 5-ht is een inhiberende transmitter, oftewel, wanneer zijn activiteit verminderd, wordt de volgende neuron in de ketting bevrijd van zn inhibitie en wordt actiever. Sinds serotonerge systemen nauw betrokken blijken te zijn bij het controleren van gevoel, slaap, aandacht, en stemming is het mogenlijk om de werking van LSD en andere hallucinogenen uit te leggen aan de hand van hun desinhiberende werking van deze kritieke systemen.\\\"

Dus als LSD presynaptisch bind, wordt de postsynaptische receptor actiever en geeft dus actiever pulsjes door? (dmv serotine dat deze receptoren bindt)

Ben een lastige klant op dit forum :P maar dit alles is nieuw voor mij (A)

#11

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5822 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 15 januari 2009 - 11:02

In het algemeen: 5-ht is een inhiberende transmitter, oftewel, wanneer zijn activiteit verminderd, wordt de volgende neuron in de ketting bevrijd van zn inhibitie en wordt actiever.

Dus als LSD presynaptisch bind, wordt de postsynaptische receptor actiever en geeft dus actiever pulsjes door? (dmv serotine dat deze receptoren bindt)


Klopt

De binding van LSD op vooral de inhiberende 5-HT1 receptoren leidt tot vermindering van cAMP in de cel, dus een verminderde kans om een signaal door te geven. cAMP werkt namelijk als een second messenger. Omdat de presynaptische cel daardoor minder serotonine vrijlaat in de synapsspleet zal de postsynaptische cel minder of niet -door serotonine- geinhibeerd worden hetgeen leidt tot een activatie. Wat je tussen haakjes hebt gezet klopt niet helemaal. De cel wordt geactiveerd omdat er juist géén serotonine meer in de synapsspleet kan binden aan de postsynaptische receptoren;
Je moet het zien als een rodeostier (postynaptische neuron) die gevangen zit in een klein hokje. Die is hartstikke wild, maar het hek (serotonine) houdt hem tegen. Als éénmaal het hek wordt weggetrokken (verminderde serotoninerelease in de synaps door presynaptische inhibatie) schiet de rodeostier het veld op (activatie).

Let ook even op het verschil tussen de 5-HT receptoren, zoals je ziet heeft LSD de meeste affiniteit voor: 5-HT1a, 5-HT2b, 5-HT2c, 5-HT5a en 5-HT6. De effecten van binding aan deze receptoren staan in het derde kolom. Zo zal binding aan een 5-HT6 receptor leiden tot glutamaatrelease (wat ik al eerder noemde).
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

#12

steefann

    steefann


  • >25 berichten
  • 30 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 15 januari 2009 - 16:12

wow ik ben hier wel blij mee geloof ik.. ik heb het principe dus altijd verkeerd begrepen:P ik dacht dat het stier constant los was en dat het juist rustig was ( geen pulsjes) als er geen serotine was! Het hele principe heb ik verkeerd om geinterpeteerd! Het is dus juist zo dat het onder normale omstandigheden geremd wordt door de serotine en niet geactiveerd wordt hierdoor.. en de LSD zorgt ervoor dat het nu juist wel wordt geactiveerd doordat serotine niet (minder)aanwezig is :D

Lampje brand terwijl het kwartje valt.

#13

Mrtn

    Mrtn


  • >1k berichten
  • 4220 berichten
  • VIP

Geplaatst op 15 januari 2009 - 16:53

Als ik me niet vergis werkt een aantal drugs door de her-opname van allerlei neurotransmitters (NT) te remmen.
Je kan je waarschijnlijk wel voorstellen dat als een presynaptisch neuron een lading NT in de synaps stopt, dat die er ook weer uit moeten na enige tijd. Als je dat niet doet blijft de receptor op het postsynaptisch neuron bezet en is er 'permanente' stimulatie. Je kan NTs weghalen door ze af te breken (aan stukken knippen) of door ze terug op te nemen in het pre-synaptisch neuron.
Ook die twee processen kan je remmen en stimuleren. Je moet dan wel in je achterhoofd houden dat release van NT's zowel stimulerend als inhiberend kan werken op het post-synaptisch neuron!

Een voorbeeld hiervan is Prozac, een SSRI.

SSRIs increase the extracellular level of the neurotransmitter serotonin by inhibiting its reuptake into the presynaptic cell, increasing the level of serotonin available to bind to the postsynaptic receptor.

Of course, the theory of relativity only works if you're going west.
-Calvin-

#14

steefann

    steefann


  • >25 berichten
  • 30 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 15 januari 2009 - 21:50

daarmee was ik idd bekend :P het zou mogelijkerwijze nog zo kunnen zijn dat LSD ook de heropname van NT door het presynaptisch neuron stimuleert maar dat vind ik niet zo heel belangrijk :D Ik weet nu hoe het in elkaar steekt en heb dit ook nog in een andere bron zo gevonden :P





0 gebruiker(s) lezen dit onderwerp

0 leden, 0 bezoekers, 0 anonieme gebruikers

Ook adverteren op onze website? Lees hier meer!

Gesponsorde vacatures

Vacatures