Springen naar inhoud

[biologie] dementie


  • Log in om te kunnen reageren

#1

Jve91

    Jve91


  • >25 berichten
  • 26 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 01 februari 2009 - 17:11

Hey,

Als onderwerp voor mijn profielwerkstuk heb ik dementie. Ik heb een paar vragen waarvan ik het antwoord niet (goed) op internet kan vinden.

Bij vasculaire dementie vindt er atrofie van de hersenen plaats, omdat er bloedingen op treden in de hersenen. Hoe ziet de bloed-hersenen barrière eruit? Zijn er bloedvaten in de hersenen waarom deze barrière ligt (waarvoor is er dan liquor nodig?), of is er één punt waar er een slagader langs een barrière loopt?

Hoe worden neuronen 'geactiveerd': ik kan me voorstellen dat er in één cel iets fout gaat, maar hoe zet die cel dan vervolgens andere cellen aan om hetzelfde proces te volgen?

Volgens de informatie die ik heb gevonden vindt de atrofie bij Alzheimer en Frontotemporale dementie plaats door 4 dingen:
Amyloïd-béta monomeren, die giftig zijn.
Amyloïd-béta polymeren, die plaques vormen. Omdat dit lichaamsvreemd materiaal is onstaat er een ontstekingsreactie waardoor de neuronen beschadigen.
Tangles: gehyperfosforyleerde tau proteïnen, die microtubules (engels, geen idee hoe je het in het nederlands zegt) 'in de knoop leggen' waardoor het interne transport systeem van de cel ontregeld raakt.
Een teruglopende productie van neurotransmitter acetylcholine.
Klopt dat?

Alvast bedankt,

Jeroen

Dit forum kan gratis blijven vanwege banners als deze. Door te registeren zal de onderstaande banner overigens verdwijnen.

#2

Jan van de Velde

    Jan van de Velde


  • >5k berichten
  • 44845 berichten
  • Moderator

Geplaatst op 01 februari 2009 - 17:18

Dag Jve91, welkom :D op het forum Huiswerk en Practica.

Jij wilt vlot hulp. Dat is alleen goed mogelijk als je daar zelf wat voor doet.

Naast de algemene regels van dit forum hebben we voor dit huiswerkforum een paar speciale regels en tips.
Die vind je in de huiswerkbijsluiter

In die huiswerkbijsluiter staat bijvoorbeeld:

Quote

VAKGEBIED-TAGS
Plaats het vakgebied waarop je vraag betrekking heeft tussen rechte haken in de titel.
bijv: [biologie] of [frans]. Zo blijft dit huiswerkforum overzichtelijk.

Hebben we even voor je gedaan. Denk je er de volgende keer zélf aan??

ALS WIJ JE GEHOLPEN HEBBEN....
help ons dan eiwitten vouwen, en help mee ziekten als kanker en zo te bestrijden in de vrije tijd van je chip...
http://www.wetenscha...showtopic=59270

#3

Jve91

    Jve91


  • >25 berichten
  • 26 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 01 februari 2009 - 17:22

Mijn excuses, ik zal het even doorlezen.

#4

Gesp

    Gesp


  • >250 berichten
  • 339 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 01 februari 2009 - 19:05

Tav. bloedhersenbarriere.
http://nl.wikipedia....-hersenbarriere

Volgens mijn boeken zit het zo
- de binnenbekleding van de bloedvaten wordt gevormd door endotheelcellen. In de hersenen zijn deze extra goed met elkaar verbonden. Dat gebeurt doordat er meer tight junctions tussen deze cellen zijn dan op andere locaties.
- Daarnaast is er onder de endotheelcellen een 'basaalmembraan' gelegen. Deze zou in de hersenen dikker zijn.
- Verder zijn er bepaalde cellen rondom de bloedvaten gelegen (deze sluiten echter niet aaneen, en zijn dus geen sluitende barriere).

Merk op dat deze beschrijving iets anders is dan die in wikipedia: basaalmembraan is niet hetzelfde als tight-junctions.

#5

Jve91

    Jve91


  • >25 berichten
  • 26 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 01 februari 2009 - 21:49

Bedankt voor je hulp.
Ik vroeg me echter niet af hoe de bloed-hersenbarrière precies werkt, maar hoe hij eruit ziet.
Lopen er dwars door de hersenen bloedvaten, met daaromheen endotheelcellen, of is er een punt (bijv. bij de hersenstam) waar er uitwisseling plaatsvind?
Het lijkt me namelijk logisch dat als er bij vasculaire dementie bloedingen in de hersenen ontstaan, de bloedvaten door de hersenen heen lopen. Alleen begrijp ik dan het nut van het liquor niet...

#6

Gesp

    Gesp


  • >250 berichten
  • 339 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 02 februari 2009 - 09:10

Hersenweefsel wordt (natuurlijk) van bloed voorzien. Daarom lopen overal bloedvaatjes. De bloedhersenbarriere is een benaming voor een verschijnsel (dat sommige stoffen niet in de hersenen doordringen). De oorzaak van dat verschijnsel blijkt dat de bloedvaatjes in de hersensen anders zijn dan de bloedvaatjes in bv spieren. "Hoe ziet de bloedhersenbarriere eruit" heb ik boven beschreven. Zuurstoftransport is geen functie van liquor. Wat wel is een andere vraag...

#7

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5812 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 02 februari 2009 - 11:10

[quote name='Jve91' post='489693' date='1 February 2009, 17:11']Bij vasculaire dementie vindt er atrofie van de hersenen plaats, omdat er bloedingen op treden in de hersenen. Hoe ziet de bloed-hersenen barrière eruit?[/quote]

Zo: Bericht bekijken
Zijn er bloedvaten in de hersenen waarom deze barrière ligt (waarvoor is er dan liquor nodig?), of is er één punt waar er een slagader langs een barrière loopt?[/quote]

Deze bloed-hersenbarrière is de grens tussen de intracerebrale capillairen en het hersenparenchym en is dus overal aanwezig waar uitwisseling kan plaatsvinden van stoffen. Dit geldt dus niet voor de grote(re) slagaderen.
De liquor heeft een beschermende functie tegen mechanische krachten en een beschermende functie tegen giftige stoffen die niet onder de bloed-hersenbarrière valt, maar onder de bloed-liquorbarrière. De liquor is in staat -vanwege de eigen circulatie- giftige stoffen af te voeren.


[quote name='Jve91' post='489693' date='1 February 2009, 17:11']Hoe worden neuronen 'geactiveerd': ik kan me voorstellen dat er in één cel iets fout gaat, maar hoe zet die cel dan vervolgens andere cellen aan om hetzelfde proces te volgen?[/quote]

Deze vraag snap ik niet.


[quote name='Jve91' post='489693' date='1 February 2009, 17:11']Volgens de informatie die ik heb gevonden vindt de atrofie bij Alzheimer en Frontotemporale dementie plaats door 4 dingen:
Amyloïd-béta monomeren, die giftig zijn.
Amyloïd-béta polymeren, die plaques vormen. Omdat dit lichaamsvreemd materiaal is onstaat er een ontstekingsreactie waardoor de neuronen beschadigen.
Tangles: gehyperfosforyleerde tau proteïnen, die microtubules (engels, geen idee hoe je het in het nederlands zegt) 'in de knoop leggen' waardoor het interne transport systeem van de cel ontregeld raakt.
Een teruglopende productie van neurotransmitter acetylcholine.
Klopt dat?[/quote]

Of het monomoren betreft kan ik niet met zekerheid zeggen, het zijn in ieder geval oligomeren die waarschijnlijk toxisch zijn. Niet alleen de cholinerge projecties degenereren, maar ook -in mindere mate- de serotinerge en noradrenerge. Frontotemporale dementie is overigens een verzamelnaam voor dezelfde symptomatologie met verschillende oorzaken.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

#8

Jve91

    Jve91


  • >25 berichten
  • 26 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 02 februari 2009 - 22:20

Heel erg bedankt voor je hulp!

Hoe worden neuronen 'geactiveerd': ik kan me voorstellen dat er in één cel iets fout gaat, maar hoe zet die cel dan vervolgens andere cellen aan om hetzelfde proces te volgen?
Wat ik me hiermee af vroeg is, wat de oorzaak is dat de cellen tangles/plaques maken. Wat zet ze daartoe aan?
En met name: hoe ontstaat een kettingreactie (dementie is toch progressief?), waarbij steeds meer neuronen verloren gaan?

Het verschil tussen FTD en Alzheimer is toch dat de atrofie bij Alzheimer in de Hippocampus begint, en bij FTD in de Frontaal kwab? Met als gevolg verschillende gedragsstoornissen?
En dat daarnaast, FTD op vroege leeftijd optreed, en Alzheimer op (relatief gezien) late leeftijd?

#9

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5812 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 02 februari 2009 - 22:44

[quote name='Jve91' post='490036' date='2 February 2009, 22:20']Heel erg bedankt voor je hulp!

Hoe worden neuronen 'geactiveerd': ik kan me voorstellen dat er in één cel iets fout gaat, maar hoe zet die cel dan vervolgens andere cellen aan om hetzelfde proces te volgen?
Wat ik me hiermee af vroeg is, wat de oorzaak is dat de cellen tangles/plaques maken. Wat zet ze daartoe aan?[/quote]

Hier een stukje over de exacte pathofysiologie: Bericht bekijken
En met name: hoe ontstaat een kettingreactie (dementie is toch progressief?), waarbij steeds meer neuronen verloren gaan?[/quote]

In feite is het geen kettingreactie. De mutatie in het APP-gen geldt immers voor elke neuron.

[quote name='Jve91' post='490036' date='2 February 2009, 22:20']Het verschil tussen FTD en Alzheimer is toch dat de atrofie bij Alzheimer in de Hippocampus begint, en bij FTD in de Frontaal kwab? Met als gevolg verschillende gedragsstoornissen?

En dat daarnaast, FTD op vroege leeftijd optreed, en Alzheimer op (relatief gezien) late leeftijd?[/quote]


Omdat frontotemporale dementie een verzamelnaam is voor verschillende pathofysiologische mechanismen met dezelfde symptomatologie kun je deze derhalve niet generaliseren. De 'stereotype' frontotemporale dementie is de ziekte van Pick waarbij het klinische beeld eerst bepaald wordt door temporale en later door frontale symptomatologie. In het begin kan het dus moeilijk zijn om Pick van Alzheimer te onderscheiden. Hoe verder de ziekte zich vordert hoe makkelijker het wordt aangezien dan gedragsveranderingen snel manifest worden. De persoonlijkheid blijft bij de ziekte van Alzheimer veel langer intact. Tevens ontwikkelt de ziekte van Pick zich meestal tussen het 50ste en 60ste levensjaar, waarbij het verschil met Alzheimer (>65 jaar) dus niet zo heel groot is.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

#10

Jve91

    Jve91


  • >25 berichten
  • 26 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 03 februari 2009 - 16:49

In feite is het geen kettingreactie. De mutatie in het APP-gen geldt immers voor elke neuron.


Maar als het voor elk neuron geldt, en de ziekte progressief verloopt, betekent dat dus dat op de een of andere manier deze mutatie actief wordt. Anders zouden er immers van jongs af aan al plaques en tangles ontstaan. Wat zorgt er voor dat deze mutatie actief wordt?

Daarnaast verklaart een verandering in het APP gen alleen de plaques en de béta amyloïd monomeren/oligomeren, niet het ontstaan van tangles of de afnemende productie van neurotransmitters.

#11

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5812 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 03 februari 2009 - 17:29

Maar als het voor elk neuron geldt, en de ziekte progressief verloopt, betekent dat dus dat op de een of andere manier deze mutatie actief wordt. Anders zouden er immers van jongs af aan al plaques en tangles ontstaan. Wat zorgt er voor dat deze mutatie actief wordt?

Daarnaast verklaart een verandering in het APP gen alleen de plaques en de béta amyloïd monomeren/oligomeren, niet het ontstaan van tangles of de afnemende productie van neurotransmitters.


Als we dat precies wisten konden we waarschijnlijk Alzheimer voorkomen. Omgevingsinvloeden en aluminiumintoxicatie worden genoemd als oorzakelijke factoren. In toenemende mate worden risicofactoren zoals doorgemaakte schedeltrauma's en beschermende factoren als oestrogeengebruik en ontstekingsremmers onderzocht. Een hypothese, genoemd de amyloidcascadehypothese, zegt dat amyloidfragmenten ontstaan door een verstoord APP-metabolisme -al dan wel of niet veroorzaakt door een mutatie in het APP-gen- en dat deze door een ontstekingsreactie samensmelten tot neurotoxische fibrillen die leiden tot neurofibrillaire degeneratie. Vandaar de verklaring voor de beschermende factor van ontstekingsremmers. Je kunt dus het ontstaan van amyloidplaques en neurofibrillaire tangles moeilijk apart van elkaar zien. Tenslotte is de afnemende productie van neurotransmitters een gevolg van degeneratie van cholinerge neuronen die hun cholinerge projectie naar de cortex cerebri hebben (nucleus basalis van Meynert), wat weer een gevolg is van die toxische stapeling van amyloidoligomeren in combinatie met het onderbroken intracellulaire transport door de verminderde werking van de microtubuli.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

#12

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5812 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 04 februari 2009 - 11:11

In het nieuws van vandaag een interessant bericht:

http://www.wetenscha...showtopic=99865
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

#13

Jve91

    Jve91


  • >25 berichten
  • 26 berichten
  • Gebruiker

Geplaatst op 05 februari 2009 - 16:20

Omdat ik toch 'maar' een zesde klasser ben, heb ik nog een paar vragen:

Als ik het goed begrijp ontstaat er door Bèta Amyloïd een ontstekingsreactie. Dat veroorzaakt vervolgens gehyperfosforyleerd tau en afnemende productie van neurotransmitters.

Wat zijn cholinerge neuronen en cholinerge projecties? Neuronen die verantwoordelijk zijn voor de (aanzet tot) productie van acetylcholine?

Veranderd door Jve91, 05 februari 2009 - 16:20


#14

anusthesist

    anusthesist


  • >5k berichten
  • 5812 berichten
  • Ervaren gebruiker

Geplaatst op 05 februari 2009 - 16:40

[quote name='Jve91' post='490732' date='5 February 2009, 16:20']Omdat ik toch 'maar' een zesde klasser ben, heb ik nog een paar vragen:

Als ik het goed begrijp ontstaat er door Bèta Amyloïd een ontstekingsreactie. Dat veroorzaakt vervolgens gehyperfosforyleerd tau en afnemende productie van neurotransmitters.[/quote]

De hypothese staat hier uitgebreid uitgelegd: Bericht bekijken
Wat zijn cholinerge neuronen en cholinerge projecties? Neuronen die verantwoordelijk zijn voor de (aanzet tot) productie van acetylcholine?[/quote]

Cholinerge neuronen zijn de neuronen die onderdeel zijn van het neurotransmittersysteem dat als neurotransmitter acetylcholine heeft. Cholinerge projecties zijn verbindingen tussen de cholinerge neuronen in het neurotransmittersysteem (centraal zenuwstelsel), waarbij de cholinerge kernen (als voorbeeld Meynert) aan de basis staan.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.





0 gebruiker(s) lezen dit onderwerp

0 leden, 0 bezoekers, 0 anonieme gebruikers

Ook adverteren op onze website? Lees hier meer!

Gesponsorde vacatures

Vacatures