Montagnier en hiv

[Mozzarella]

@anusthesist

De abstract van de studie van Padian is inderdaad niet zo duidelijk. De gehele studie is hier te vinden. Het woord 'seroconversion' komt drie keer voor:

We followed 175 HIV-discordant couples over time, for a total of approximately 282 couple-years of follow-up

(table 3). Because of deaths as well as the break-up of couples, attrition was severe; only 175 couples are

represented in table 3. The longest duration of follow-up was 12 visits (6 years). We observed no seroconversions after entry into the study.

Forty-seven couples who remained in follow-up for 3months to 6 years used condoms intermittently, and no seroconversions occurred among exposed partners.

In fact, the lack of incident STDs during the course of the study may have contributed to the absence of seroconversions during follow-up.

@Wouter_Masselink

Je schreef:

Ben je het met me eens dat als een agent voldoet aan kochs postulaten dat dit dan voldoende aantoont dat dit de oorzaak van deze ziekte is?

Dit ben ik inderdaad met je eens.

@lauwekoffie

Je schreef:

Volgens mij geven mijn bronnen ruimschoots voldoende aan dat HIV het ziektebeeld AIDS veroorzaakt. Onomstotelijk.

Ik denk niet dat je bronnen onomstotelijk aangeven dat Aids wordt veroorzaakt door hiv. In je eerste linkje zit bijvoorbeeld een verwijzing naar de Durban Declaration. Dit is een plechtige verklaring van een aantal wetenschappers dat "Aids toch echt veroorzaakt wordt door HIV." Dat kun je niet echt een bewijs noemen. Bij een onomstotelijk bewijs verwacht ik een uitgebreid verslag van experimenten, en die heb ik niet gezien. Sterker nog, ik heb nog nooit zo'n verslag gezien (behalve dan dat van Gallo, maar daar hebben we het al over gehad). Ook Kary Mullis, Nobelprijswinnaar en uitvinder van de PCR-test, heeft nog nooit zo'n document gezien.

Je schreef:

Ik vind dat je moet kijken naar de algemene wetenschappelijke opvatting. Zo werken artsen ook.

Natuurlijk werken artsen volgens de algemene wetenschappelijke opvatting, geneeskunde is immers een toegepaste wetenschap. Onderzoekers echter moeten echter van tijd tot tijd de algemene opvattingen ter discussie stellen. Zonder dat is er immers geen vooruitgang mogelijk.

De wetenschap (dus ook de medische wetenschap) gaat hierbij uit van het principe van falsifieerbaarheid. Dat betekent dat je een theorie moet verlaten als er bewijzen zijn tegen die theorie. Het is niet nodig om direct een nieuwe theorie te formuleren. Eén goed artikel kan dus in principe een hele theorie weerleggen. En ik denk dat er genoeg waarnemingen zijn die aantonen dat er meer is dan HIV=Aids, en daarvoor hoef je geen immunoloog te zijn (en dat ben ik ook niet, zoals je al hebt geconstateerd). Ook statistisch gezienis er gewoon een hoop dat niet klopt (nog afgezien van Padian). En de meeste medicijnenstudies stellen maar weinig voor. Er is namelijk geen controlegroep van mensen die een placebo slikken, of geen medicijnen. Hier een recent voorbeeld.

Je schreef:

Kom met een stortvloed van wetenschappelijke artikelen uit kwaliteitsbladen (Nature, Science, NEJM) waaruit blijkt dat HIV niet de veroorzaker van AIDS is.

De reden dat er geen stortvloed aan wetenschappelijke artikelen is tegen de HIV=Aids consensus, is dat je ze niet gepubliceerd krijgt. Geen enkele uitgever wil het risico lopen om de relatie met zijn adverteerders (lees: de farmaceutische industrie) in de waagschaal te stellen. Sterker nog, dissident zijn is erg slecht voor je carrière, kijk maar naar Peter Duesberg.

Ook het peer review systeem is niet de oplossing: dit zorgt er slechts voor dat voor vakgenoten acceptabele theorieën doordringen tot de gevestigde tijdschriften, in plaats van valide theorieën. Dat vindt zelfs de hoofdredacteur van The Lancet.

Hoe het allemaal precies zit met HIV en Aids weet ik natuurlijk niet, maar ik weet wel dat de huidige theorie een hoop zeer grote gaten vertoont, gaten die tot dusver niemand heeft kunnen dichten. En al die ongerijmdheden rechtvaardigen wat mij betreft volledig dat er eens uitgebreid in een andere richting gezocht gaat worden. Bovendien is het niet de eerste keer in de geschiedenis dat een aandoening aan de verkeerde oorzaak wordt toegeschreven. Het heeft ook zeer lang geduurd voordat men ontdekte dat Vitamine C een deficiëntieziekte is.

[Wouter_Masselink]

Laten we Koch's postulaten even duidelijk op een rijtje zetten.

Koch's postulates are:

1. The microorganism must be found in abundance in all organisms suffering from the disease, but should not be found in healthy organisms.

2. The microorganism must be isolated from a diseased organism and grown in pure culture.

3. The cultured microorganism should cause disease when introduced into a healthy organism.

4. The microorganism must be reisolated from the inoculated, diseased experimental host and identified as being identical to the original specific causative agent.

However, Koch abandoned the universalist requirement of the first postulate altogether when he discovered asymptomatic carriers of cholera[1] and, later, of typhoid fever. Asymptomatic or subclinical infection carriers are now known to be a common feature of many infectious diseases, especially viruses such as polio, herpes simplex, HIV and hepatitis C. As a specific example, all doctors and virologists agree that poliovirus causes paralysis in just a few infected subjects, and the success of the polio vaccine in preventing disease supports the conviction that the poliovirus is the causative agent.

The third postulate specifies "should", not "must", because as Koch himself proved in regard to both tuberculosis and cholera,[2] not all organisms exposed to an infectious agent will acquire the infection. Noninfection may be due to such factors as general health and proper immune functioning; acquired immunity from previous exposure or vaccination; or genetic immunity, as with the resistance to malaria conferred by possessing at least one sickle cell allele.

The second postulate may also be suspended for certain microorganisms or entities that cannot (at the present time) be grown in pure culture, such as prions responsible for Creutzfeldt–Jakob disease.[3] In summary, a body of evidence that satisfies Koch's postulates is sufficient but not necessary to establish causation.

Al in 1996 is beschreven dat er aan Koch's postulaten is voldaan voor HIV/AIDS.<!--doistart-->[1]<!--doiend--> Sterker nog, zelfs in 1994 is al beschreven dat HIV aan koch's postulaten voldoet. pdf

Als je de inhoud van deze bronnen wilt bespreken of specifiek een postulaat er uit wilt plukken, dan zie ik dit graag tegemoet. Voor nu neem ik aan dat HIV aan koch's postulaten voldoet.

[Mozzarella]

In je eerste artikel is het enige 'bewijs' dat wordt geleverd een verhaal over drie laboratoriumwerkers (uit het lab van Gallo overigens) en één tandarts (de bekende Florida Dentist case). Een groot deel van dat artikel is gewijd aan hoe erg denialists zijn (de naam van Koch komt precies even vaak voor in de tekst als de naam van Duesberg)!

Er zit ook een verhaalaan dit artikel vast. Ik denk dat je dit artikel dan ook meer als een manoeuvre moet zien in de oorlog tussen Gallo en Duesberg dan als een poging om wetenschap te bedrijven. Twee (nogal controversiële) casussen met in totaal vier personen is daarvoor wel erg mager. Voor de volledigheid citeer ik nog even de laatste alinea's.

Conclusions

The HIV-AIDS debate has continued beyond what is reasonable for an academic exercise. The data summarized above provide an overview of a mosaic of scientific data which prove conclusively that HIV-1 causes AIDS. It is our hope that the dangerous diversion which this debate has fostered will cease because of the potential for harm which could lead those at risk to become infected by ignoring prevention messages, and those infected from benefiting from the dvances in therapy. The debate should cease and all energies should be put towards finding the ultimate proof of causation, the development of an effective vaccine and curative treatment.



Acknowledgements

We are grateful to William Blatmer, Vanessa Hirsch, Ron Desrosiers, David Hillis, Peter Radetsky; Cheryl Winkler and Peter Duesberg for discussion and suggestions. Peter Duesberg was invited to sign this article, but after some discussion he declined.

Als ik verder zoek naar een duidelijker bewijs kom ik niet veel verder dan die drie laboratoriumwerkers, en dat terwijl er een enorme hoeveelheid publicaties is verschenen over HIV/Aids. Is er echt niets beters? Ik denk van niet, aangezien er altijd minstens één partij is die de uitslagen van zo'n onderzoek graag in de publiciteit zou brengen.

Ik ben benieuwd of jij wel een serieuzer artikel kunt vinden over hiv en de postulaten van Koch.

[Wouter_Masselink]

Specifiek ingaande op postulaat 3 en 4 waar jij -aangaande je commentaar op de door mij aangehaalde artikelen- wat problemen mee had. Het in kweek brengen van HIV is geen probleem, dat zal je vast met me eens zijn. Het probleem is echter dat niemand zich onder laboratorium omstandigheden moedwillig met HIV wil laten infecteren. Dat er hierdoor geen proefpersonen zijn maar slechts een aantal ongelukken is niet vreemd maar vooral noodlottig voor de geinfecteerde mensen en hun nabestaanden. Over postulaat 3 en 4 is er naar mijn weten niks meer bekend.

De kern van het verhaal blijft echter intact. Er zijn een aantal mensen in laboratoria geinfecteerd geraakt met HIV en zijn vervolgens aan de gevolgen van AIDS overleden. Geinfecteerd raken door een besmette naald oid telt in deze gevallen niet aangezien we een pure laboratorium cultuur moeten hebben, dat maakt deze ongelukken ook tot zo ontzettend sterk bewijs. De infectie route van SIV is vele malen aangetoond maar is geen sluitend bewijs dat HIV AIDS veroorzaakt.

Ik hoor je (gelukkig) niet claimen dat deze besmettingen en de daaropvolgende verhalen niet waar zijn, ik zie derhalve dan ook nog steeds geen reden om aan te nemen dat er niet aan postulaat 3 en 4 is voldaan.

Ben je het trouwens wel met me eens dat aan postulaat 1 en 2 is voldaan?

[Mozzarella]

Laat ik met het derde postulaat beginnen.

Waaraan ontleen je dat de drie labwerkers zijn overleden? Ten tijde van het schrijven van het artikel waren ze nog in leven:

Three laboratory workers (LWs) who became infected with HIV-1 (strain HTLV-IIIB) while working with the same strain are now being monitored for clinical disease...

Zolang ze niet ziek of dood zijn is er niets bewezen. Bovendien is zo'n casus alleen geldig wetenschappelijk bewijs indien een uitgebreide ziekte- en medicijnhistorie van de personen voorhanden is, en die ontbreekt hier. Ik hoop dat je dat met me eens bent.

En de zaak van de tandarts is door de journalist Stephen Barr al uitgebreid weerlegd. Een paar voorbeelden:

Het percentage seropositieven in de patiëntenkring is gelijk aan de seroprevalentie. Dit zou natuurlijk hoger moeten zijn. Verder is onbekend hoe Acer zijn patiënten precies besmet zou moeten hebben. Bovendien zijn de overleden patiënten gestorven door AZT, dat toen in zeer grote doses werd voorgeschreven.

Er is trouwens wél een manier om het derde postulaat te testen, namelijk met de perinatale transmissie (overdracht tijdens de zwangerschap of bevalling, en na de bevalling). Tienduizenden kinderen worden jaarlijks besmet door hun moeder, vooral in Afrika. Gezien de moeite waarmee HIV zich op andere manieren verspreidt moet dit wel een belangrijk mechanisme zijn.

Hier kan natuurlijk veel onderzoek aan worden gedaan, bijvoorbeeld het vóórkomen van allerlei ziekten vergelijken met een controlegroep van HIV-negatieve moeders/kinderen. Hierbij zijn natuurlijk wel een hoop factoren die je mee moet nemen.

Voor wat betreft het eerste postulaat: Aangezien Aids per definitie wordt veroorzaakt door HIV moet het virus dus wel in iedere Aidspatiënt aanwezig zijn (anders is het geen Aids). Maar het virus (of althans antistoffen daartegen) komt ook voor in mensen die niet ziek zijn. Zo'n 20% van de besmette Amerikanen heeft nooit een HIV-diagnose gehad. Deze mensen zijn hoogstwaarschijnlijk allemaal kerngezond (daar heb je de LTNP's weer). Het is ook maar de vraag of deze mensen ooit Aids ontwikkelen. Volgens de statistieken niet in ieder geval. Henry Bauerheeft e.e.a. uitgebreid geanalyseerd.

Kortom, ook aan het eerste postulaat wordt mijns inziens niet voldaan.

[Wouter_Masselink]

Prima, het derde postulaat. Is er hier volgens jou aan voldaan of niet?

Over het eerste postulaat kan ik vrij kort zijn. De LNTP's die je aanhaald zijn niet hetzelfde als de 21% van de besmette amerikanen die niet gediagnostiseerd zijn met HIV. Niet de diagnose hebben dat je een HIV infectie hebt kan natuurlijk voorkomen aangezien HIV niet direct symptomen hoeft te geven, pas in het AIDS stadium kunnen duidelijke symptomen optreden. Mensen met AIDS zijn HIV positief, echter mensen die HIV positief zijn hoeven niet AIDS te hebben. Laten we voor jou argumentatie toch even aannemen dat deze 21% LTNP zijn, dat zou natuurlijk fantastisch zijn. Net zoals sommige mensen immuun zijn voor het griepvirus van vorig jaar betekend dit niet dat andere mensen niet ziek kunnen worden van hetzelfde virus. Verder dan wikipedia hoef je ook niet te zoeken om dit nogmaals verklaard zien te worden

However, Koch abandoned the universalist requirement of the first postulate altogether when he discovered asymptomatic carriers of cholera[1] and, later, of typhoid fever. Asymptomatic or subclinical infection carriers are now known to be a common feature of many infectious diseases, especially viruses such as polio, herpes simplex, HIV and hepatitis C. As a specific example, all doctors and virologists agree that poliovirus causes paralysis in just a few infected subjects, and the success of the polio vaccine in preventing disease supports the conviction that the poliovirus is the causative agent.

Als ik jou lijn van argumentatie zou volgen dan zou je dus ook kunnen stellen dat polio niet door het polio virus wordt veroorzaakt.

[Viro]

Misschien toch ook even een reactie op de eerste post:

Er bestaat ook een andere reden waarom Europa toch net iets meer gespaard wordt van de HIV/AIDS epidemie. Naast het feit dat hier waarschijnlijk veel meer sensibilisering is, en mensen dus toch meer geconfronteerd worden met de gevaren van de ziekte, is er natuurlijk ook de "CCR5delta32" op Wikipedia(en) mutatie. Dit is een mutatie die bij zowat 10 % ( 5-14% afhankelijk van de bron) voorkomt bij de Europese bevolking. Deze receptor is echter de "site of entry" van HIV, hierdoor geraakt het virus niet alleen in de T-cellen en gebeurt er dus ook geen infectie als dus danig. Echter deze mutatie komt veel minder voor bij Afrikaanse en Aziatisch bevolkingsgroepen, vandaar hun gevoeligheid voor de infectie.

Naast de onmogelijkheid voor het virus voor de cellen is er echter nog een ander aspect: niet iedereen is homozygoot voor deze mutatie, wat wil zeggen dat niet elke T-cel deze mutatie draagt en bijgevolg ook een deel van de T-cellen gevoelig blijft, dit heeft echter wel invloed voor de LTNP, het virus zal namelijk veel minder snel het lichaam kunnen overnemen.

Over het genezen van HIV: het is een virus dat behoort tot de familie van de retroviride, wat inhoudt dat ze een RNA genoom bevatten dat voor transcriptie omgezet wordt, dit wordt nadien geïntegreerd in het gastheer DNA. Wat er dus op neer komt, als ooit 1 cel van u lichaam geïnfecteerd werd, deze telkens dat kopie zal doorgeven aan de dochtercellen en dat viraal genoom in het systeem zal blijven. Gezien het om een virus gaat dat verschillende polymerases gebruikt voor eiwitproductie, is de mutatiegraad ook hoor. De antilichamen die opgewekt worden tegen envelop eiwitten blijken dan ook vrij slecht te binden in vivo waarschijnlijk omwille van glycosylatie sites op deze eiwitten. Antilichamen helpen dus weinig zelfs niet om de ziekte onder controle te houden.

Verder zouden eigenlijk quasi enkel CD4+ Tcellen instaat zijn het virus te neutralizeren, maar deze zijn ook de targetcellen, wat een typisch immune escape mechanisme is.

Dan nog eerder een reactie op de huidige discussie: is het zo onlogisch dat een virus dat specifiek immuuncellen target en deze verzwakt en zelfs in staat is om kankers te veroorzaken, niet verwonderlijk voor virus dat zich willekeurig in een genoom plant en dus voor activatie van kankergenen kan zorgen, als uiteindelijk resultaat geeft dat iemand zijn immuunsysteem volledig uitvalt? Ik heb geen idee van hoeverre HIV detectie en dan spreek ik van het virus, op punt staat, maar als je in de periode zit waar je het virus vrij goed controleert, kunnen virus titers inderdaad onder het detectie niveau vallen, wat bijvoorbeeld het geval is bij veel mensen die HAART gebruiken, maar dit neemt niet weg dat er geen virus meer aanwezig is.

[Mozzarella]

@Wouter_Masselink

Nog even over het derde postulaat dan: Die twee voorbeelden die zijn genoemd zijn behoorlijk discutabel, en mijns inziens volstrekt onvoldoende. Van de meest onderzochte ziekte ooit mag je meer voorbeelden verwachten.

En dan het eerste postulaat. Wat ik bedoel is het volgende: Volgens de huidige theorie ga je (vroeger of later, en gemiddeld binnen een jaar of tien) altijd dood aan hiv. Als er dus een grote groep mensen rondloopt die wel geïnfecteerd is, maar niet gediagnosticeerd, zouden er dus voortdurend mensen moeten zijn die om onverklaarbare redenen ziek worden (en wel hiv-gerelateerde ziekten). Dit is niet het geval. Er klot dus iets niet, zegt mijn gezond verstand dan.

[Mozzarella]

@viro

...Echter deze mutatie komt veel minder voor bij Afrikaanse en Aziatisch bevolkingsgroepen, vandaar hun gevoeligheid voor de infectie...

Ik heb hier eens naar gekeken en vond dit plaatje.

Het desbetreffende gen komt vooral voor in Scandinavië, en hoe verder je naar het zuiden komt, des te minder. Maar het gen is te zeldzaam om invloed uit te oefenen op de statistieken, en bovendien is het hierin ook niet terug te vinden: In Noord-Afrika komt het gen vrijwel niet voor, terwijl hiv daar net zo weinig voorkomt als in Noord-Europa.

Als je kijkt hoe hiv verspreid is over de wereld, valt vooral de hoge prevalentie op in Zuidelijk Afrika (>15%).

Hiv is zo ongeveer de minst besmettelijke infectieziekte die er bestaat. Met de huidig geaccepteerde transmissiekans kun je deze cijfers niet verklaren. En moeten die mensen onderhand dan niet aan talloze andere ziekten lijden? Ook zouden er veel mensen moeten sterven aan Aids, dit zou je in de bevolkingsstatistieken moeten terugzien. Dit is niet het geval.

Bovendien is het een fabeltje dat Afrikanen promiscuer zijn dan andere aardbewoners. Zie dit artikel

...het is een virus dat behoort tot de familie van de retroviride...

Hiv is inderdaad een retrovirus, en dat virale genoom krijg je inderdaad nooit uit je DNA. Dat is ook niet nodig, het menselijk DNA bestaat uit zeker 8% uit retrovirussen. Retrovirussen zijn over het algemeen volkomen onschadelijk, ook van hiv is de schadelijkheid nooit voldoende aangetoond (zie elders in de discussie).

...is het zo onlogisch dat een virus dat specifiek immuuncellen target en deze verzwakt en zelfs in staat is om kankers te veroorzaken...

Dat is inderdaad onlogisch. Ten eerste is hiv niet in staat om kanker te veroorzaken (bij de aids defining diseases staat maar één vorm van kanker, het Sarcoom van Kaposi, en dat wordt veroorzaakt door een herpesvirus). Ten tweede is op elk moment bij een hiv-positief iemand maar een heel klein percentage van de T-cellen besmet met het virus. Het is nog steeds volkomen onduidelijk hoe hiv het immuunsysteem dan zou moeten 'aanpakken'.

[anusthesist]

Volgens de huidige theorie ga je (vroeger of later, en gemiddeld binnen een jaar of tien) altijd dood aan hiv.

Niet als je behandeld wordt. Mensen die momenteel behandeld worden gaan eigenlijk niet meer dood aan AIDS.

De definitieve resultaten, als in mediane overleving na diagnose, volgen daarom nog. Misschien dat ze inderdaad

toch over 30 of 40 jaar bezwijken aan een opportunistische infectie, maar daar zijn dus nog geen gegevens van.

Als er dus een grote groep mensen rondloopt die wel geïnfecteerd is, maar niet gediagnosticeerd, zouden er dus voortdurend mensen moeten zijn die om onverklaarbare redenen ziek worden (en wel hiv-gerelateerde ziekten). Dit is niet het geval. Er klopt dus iets niet, zegt mijn gezond verstand dan.

En je denkt dat voorlichting (of nog sterker, van het bestaan van HIV afweten) daar niets mee te maken heeft?

Hiv is zo ongeveer de minst besmettelijke infectieziekte die er bestaat. Met de huidig geaccepteerde transmissiekans kun je deze cijfers niet verklaren. En moeten die mensen onderhand dan niet aan talloze andere ziekten lijden? Ook zouden er veel mensen moeten sterven aan Aids, dit zou je in de bevolkingsstatistieken moeten terugzien. Dit is niet het geval.

Kun je mij de berekening laten zien waarbij je met de variabelen 1) transmissiekans (zowel perinataal, door seksuele contacten, door intraveneus drugsgebruik, door bloedtransfusies), 2) mortaliteit en 3) indicentie uitrekent waarom de huidige prevalentie niet klopt?

Nogmaals, weinig mensen sterven tegenwoordig nog aan AIDS door de goede behandelingen die ervoor zijn. Ik snap dus niet zo goed wat je daarmee wilt zeggen.

[Viro]

Dat is inderdaad onlogisch. Ten eerste is hiv niet in staat om kanker te veroorzaken (bij de aids defining diseases staat maar één vorm van kanker, het Sarcoom van Kaposi, en dat wordt veroorzaakt door een herpesvirus). Ten tweede is op elk moment bij een hiv-positief iemand maar een heel klein percentage van de T-cellen besmet met het virus. Het is nog steeds volkomen onduidelijk hoe hiv het immuunsysteem dan zou moeten 'aanpakken'.

Ten eerste: niet enkel Kaposi's sarcoma is gerelateerd aan HIV, eveneens non-Hodgekin's lymphoma is gerelateerd aan HIV infectie. Zoals deze link ook aangetoond zijn mensen besmet met HIV gevoeliger voor een heel gamma kankers die bij gezonde personen niet voorkomen. En inderdaad Kaposi's sarcoma wordt veroorzaakt door een Herpesvirus, maar leg dan hier maar eens de link naar koortsblaasjes, eveneens veroorzaakt door een Herpesvirus: wanneer komen deze voor: in geval van een verzwakt immuunsysteem (typisch bij vermoeidheid of ziekte) anders worden Herpesvirussen onder controle gehouden door de het immuunsysteem => er ontstaat een tumor ten gevolge van een Herpes infectie, dus het immuunsysteem is niet meer instaat om herpesvirussen onder controle te houden => het immuunsysteem is verzwakt. Maar volgens jou dus niet door HIV? Hoewel HAART wel het risico op die kankers verminderd EN de mensen wel HIV positief zijn...

Ergens heb je wel een punt: mensen sterven inderdaad niet AAN AIDS, eerder aan de gevolgen van AIDS. Een verzwakt immuunsysteem dood niet rechtstreeks, dus iemand die HIV positief is, AIDS ontwikkeld en uiteindelijk sterft aan een tuberculose infectie, beschouw je die dan als: dood door tuberculose, dan heb je inderdaad wel een punt dat niemand sterft...

[Mozzarella]

Niet als je behandeld wordt. Mensen die momenteel behandeld worden gaan eigenlijk niet meer dood aan AIDS.

En je denkt dat voorlichting (of nog sterker, van het bestaan van HIV afweten) daar niets mee te maken heeft?

In mijn voorbeeld gaat het over mensen die niet weten dat ze hiv hebben, en dus niet behandeld worden. Wat ze op dat moment over hiv/aids weten doet niet ter zake.

Kun je mij de berekening laten zien waarbij je met de variabelen 1) transmissiekans (zowel perinataal, door seksuele contacten, door intraveneus drugsgebruik, door bloedtransfusies), 2) mortaliteit en 3) indicentie uitrekent waarom de huidige prevalentie niet klopt?

Ik ben hier eens ingedoken. Er zijn een hoop modellen die de hoge prevalentie in Zuidelijk (Sub-Saharan) Afrika proberen te verklaren. De moeilijkheid van die modellen zit hem in de ingangsparameters. Je moet namelijk eerst allerlei aannames doen over de transmissiekans en het seksuele netwerk. Met andere woorden: Wat je erin stopt komt er ook uit. Om de hoge prevalentie in Zuidelijk Afrika te verklaren moet je dus andere ingangsparameters hebben dan die je gebruikt voor bijv. westerse landen. Een veel gebruikte aanname is de concurrency-hypothese: Het hebben van een aantal langetermijnrelaties naast elkaar.

Sawers en Stillwaggon zeggen hier het volgende over:

...Prevalence of HIV in some countries of sub-Saharan Africa is up to 50 times higher than the average for countries outside Africa. In the 1990s, it was widely accepted in policy and scholarly discourse that higher rates of risky sexual behaviour in Africa explained the difference in HIV prevalence. That conventional wisdom was repeated in hundreds of articles, books and policy documents, as well as in popular media. Careful examination of empirical evidence, however, compelled social scientists and policy makers alike to acknowledge that most kinds of risky sexual behaviours are not exceptionally common in sub-Saharan Africa. On the contrary, rates of risky behaviours are considerably higher in affluent and middle-income countries with low HIV prevalence, including early initiation of sex, number of sexual partners, and premarital and extramarital sexual relations. Confronted with that evidence, defenders of the notion that some form of risky sexual behaviour must explain the high HIV prevalence in sub-Saharan Africa narrowed their argument to a single kind of sexual behaviour: concurrency, which they define as long-term, overlapping partnerships...

Ze tonen ook aan dat deze concurrency-hypothese niet de hoge prevalentie in Zuidelijk Afrika kan verklaren. Er zijn meer bronnen die dat bevestigen:

http://www.jiasociety.org/content/pdf/1758-2652-14-44.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2815263/

http://papers.ssrn.com/sol3/papers.cfm?abstract_id=1951029

http://www.thelancet.com/journals/lancet/a...1806-0/fulltext

Het lijkt er dus op dat hiv/Aids zich niet gedraagt als een seksueel overdraagbare ziekte(!). Bovendien zou volgens de meeste bronnen hiv zich hebben verspreid vanuit Kameroen en Congo. Daar zou de prevalentie dus het hoogst moeten zijn, gezien de langzame manier waarop hiv zich verspreidt. Ook dat zie je niet terug in de cijfers:

http://www.avert.org/history-aids-africa.htm

En wat meten we eigenlijk als we iemand op hiv testen? Er is geen gold standard voor hiv-tests. Bovendien wordt (werd?) in sommige delen van Afrika niet eens een test gebruikt, maar de zogeheten Bangui-definitie.

Henry Bauer laat zien dat de prevalentie in Zuidelijk Afrika, de VS en het Caribische gebied meer lijkt op de verspreiding van menselijke haplotypes.

Deze bewering moet natuurlijk nader onderzocht worden, maar zoals de zaken er nu voor staan lijkt deze hypothese me minstens even waarschijnlijk als andere theorieën.

Nu wordt er een hoop geld gestoken in hiv/aidsbeleid in Zuidelijk Afrika dat geen wetenschappelijke basis heeft.

Niet als je behandeld wordt. Mensen die momenteel behandeld worden gaan eigenlijk niet meer dood aan AIDS.

De definitieve resultaten, als in mediane overleving na diagnose, volgen daarom nog. Misschien dat ze inderdaad

toch over 30 of 40 jaar bezwijken aan een opportunistische infectie, maar daar zijn dus nog geen gegevens van.

Als men niet meer dood gaat aan Aids zou je dit nu al in de statistieken terug moeten zien, aangezien HAART al zo'n 15 jaar bestaat. Bijvoorbeeld in de cijfers van de VS, waar veel hiv-patiënten behandeld worden. Oftewel: Het tijdsinterval tussen diagnose en dood zou sterk moeten toenemen. Laat dit nu niet het geval zijn!

http://hivskeptic.wordpress.com/2008/09/17...t-prolong-them/

Verder zouden er al een hoop studies moeten zijn die aantonen dat mensen die behandeld worden met HAART betere kansen hebben dan onbehandelde mensen. Graag zie ik de verwijzingen tegemoet.

Nogmaals, weinig mensen sterven tegenwoordig nog aan AIDS door de goede behandelingen die ervoor zijn. Ik snap dus niet zo goed wat je daarmee wilt zeggen.

HAART grijpt diep in op processen in de menselijke cel en is dus in essentie schadelijk (zeker op de lange termijn). De bijsluiters van hivremmers geven hiervoor al een sterke aanwijzing.

In de mainstream zijn er genoeg artikelen te vinden die dit erkennen:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20951539

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19884983

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17762569

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18591544



Hier bijvoorbeeld een paar artikelen over stavudine:

http://www.msfaccess.org/sites/default/fil...al_ENG_2011.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17956835

Het gebruik van dit middel wordt tegenwoordig zelfs afgeraden door de WHO!

Vooral het verband tussen HAART en oxidatieve stress valt op. Oxidatieve stress is niet gezond, het kan zelfs je DNA beschadigen. En dat kan weer kanker tot gevolg hebben.

Er zijn zelfs wetenschappers die beweren dat je er Aids van kunt krijgen, zoals ene Luc Montagnier!

Maar volgens jou dus niet door HIV? Hoewel HAART wel het risico op die kankers verminderd EN de mensen wel HIV positief zijn...

Het is inderdaad niet onlogisch dat je gevoeliger wordt voor kanker als je afweersysteem minder goed werkt. Daar is ook wel een hoop bewijs voor. Maar het is nog nooit bewezen dat hiv verantwoordelijk is voor de afbraak van het afweersysteem.

Ik vind het in dit geval erg moeilijk om oorzaak en gevolg uit elkaar te halen.

Via je linkje kom je allerlei artikelen tegen. Sommige vormen van kanker komen juist weer vaker voor bij hiv-patiënten. Bovendien gebruiken zowel hiv-patiënten als getransplanteerden (met een onderdrukt afweersysteem) veel medicijnen, en dat kan ook invloed hebben.

AZT bijvoorbeeld is in de jaren '60 ontwikkeld als anti-kankermedicijn maar is toen niet in de handel genomen vanwege de te grote giftigheid:



Dus AZT breekt je beenmerg af en daar worden afweercellen aangemaakt. AZT is dus eigenlijk Aids op recept als je het mij vraagt.

Bovendien overlijdt tegenwoordig ongeveer de helft van de hiv-patiënten aan niet Aids-gerelateerde aandoeningen. Zou dat niet ook met de medicatie te maken kunnen hebben? Gezien de aard van hivremmers lijkt me veel mogelijk: sommige kankers worden misschien bestreden, anderzijds kunnen ze celbeschadigingen veroorzaken, en dus wellicht ook kanker.

Ergens heb je wel een punt: mensen sterven inderdaad niet AAN AIDS, eerder aan de gevolgen van AIDS. Een verzwakt immuunsysteem dood niet rechtstreeks, dus iemand die HIV positief is, AIDS ontwikkeld en uiteindelijk sterft aan een tuberculose infectie, beschouw je die dan als: dood door tuberculose, dan heb je inderdaad wel een punt dat niemand sterft...

Hier ben ik het geheel mee eens. Volgens mij is het overal zo dat als je hiv-positief bent en sterft aan een (infectie)ziekte, men aanneemt dat je gestorven bent aan Aids. Hierdoor worden bijvoorbeeld tbc-patiënten met verschillende medicijnen behandeld, afhankelijk van de hiv-status. Onlogisch als je het mij vraagt. Zeker gezien het feit dat HAART geen pretje is, en het niet bewezen is dat hiv je afweersysteem aantast...