Longembolie vaststellen

Moderator: ArcherBarry

Reageer
Berichten: 216

Longembolie vaststellen

Ik heb hier een "casus" patiënt die plots kortademig werd, pijnlijke ademhaling en pijn op de borst. Er is sprake van tachypnoe en tachycardie. Er is eveneens sprake van een niet productieve droge hoest. Hartenzymen en ECG tonen geen afwijkende waarden. D-dimeer wordt nog bepaald.

Het gaat hier dus duidelijk (welja, voor zover ik kan zien) om een longembool. Nu was mijn vraag welke behandeling men na het verkrijgen van deze resultaten zal voorstellen. Onderneemt men meteen iets of wordt er eerst gekeken naar het resultaat van de D-dimeer bepaling? En gaat men (bij twijfel) al meteen heparine profylactisch toedienen? En/of is er hiervoor een procedure in onderzoeken / behandeling(en) die men dient te volgen?

Ik dacht zelf aan een longperfusiescan om het vermoeden te bevestigen maar is hiervoor wel tijd genoeg in dergelijke situaties?

Gebruikersavatar
Berichten: 6.058

Re: Longembolie vaststellen

Met de Wells score voor longembolieen kun je grofweg zeggen hoe groot de kans is op een longembolie. Wat opvalt is dat het d-dimeer daar niet in zit. Het d-dimeer is een aspecifieke bepaling wat je niet louter kunt gebruiken voor je diagnostiek. Het kan wel je diagnose ondersteunen. Uiteindelijk is de kliniek toch doorslaggevend.

Bij een hoge verdenking ga je iemand gewoon behandelen. Je geeft dus laagmoleculaire heparines icm een coumarinederivaat (met dat laatste kun je wachten tot je een CT-A hebt gemaakt om de diagnose te bevestigen).

Bij bevestiging geef je 6 maanden een coumarinederivaat, behalve als iemand stollingsproblemen heeft, het een recidief is enz. Dan is er een levenslange indicatie.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

Berichten: 216

Re: Longembolie vaststellen

Alvast bedankt voor je reactie, nu vroeg ik me nog even af, als er geen sprake is van een verhoogde d-dimeer, gaat men een longembool (of DVT) dan ook meteen uitsluiten? Of is het mogelijk dat ons lichaam vanwege enkele gebreken niet in staat is om het stolsel automatisch (deels) af te breken (fysiologische fibrinolyse), welk in normale omstandigheden dus wel gebeurt en het resultaat vals negatief luidt.

En waarom wordt de heparine vervangen met het coumarinederivaat? Heeft het te maken met het feit dat heparine al meteen inwerkt op de stollingsfactoren?

Gebruikersavatar
Berichten: 6.058

Re: Longembolie vaststellen

Als het d-dimeer normaal is dan is een longembolie zo goed als uitgesloten, maar het is niet helemaal 100%. Blijkbaar hangt het ook van de gebruikte test af: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/18057464/

Je begint met heparines omdat deze direct ingrijpen op de stollingscascade wat een verandering geeft van anti-trombinefactor (wordt meer geactiveerd). Het nadeel van coumarinederivaten is dat het competitie aangaat met vitamine K (coumarines zijn vit K antagonisten). Hierdoor wordt de synthese van bepaalde stollingsfactoren geremd. Echter, het doet dus niets op de reeds aanwezige stollingsfactoren die in het bloed circuleren. Bij een goed opstartschema duurt het nog 3 dagen voordat iemand een goede PT (INR) heeft. Om dit delay te ondervangen wordt dan een heparine gebruikt.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

Berichten: 5

Re: Longembolie vaststellen

Als je een normale D-dimeer hebt en je vertrouwd het niet, dan kun je altijd nog een APTT, PT en fibrinogeen aanvragen om te kijken wat de stolling doet... Als de APTT en PT normaal tot licht verlengd zijn en de fibrinogeen binnen referentiewaarden kun je DVT uitsluiten. Als de Fibrinogeen echter verlaagd is, en de APTT en PT verlengd, kán het zijn dat er nog steeds een DVT is geweest. Alleen dit is alsnog erg onwaarschijnlijk doordat je met een verlengde APTT en PT en verlaagde Fibrinogeen niet zo makkelijk een stolsel krijgt.

Gebruikersavatar
Berichten: 6.058

Re: Longembolie vaststellen

De meerwaarde van een APTT en PT bepalen zie ik niet. Ja, het zegt het iets over de apriori kans, maar niets over de kans als je klinische verdenking erg hoog is. Mensen met maligniteiten willen nog wel eens stolsels maken onder adequate antistolling en zelfs in de 'gezonde' populatie zie je dat er stolsels worden gemaakt onder bijvoorbeeld coumarinederivaten bij atriumfibrilleren. Het heeft mijns inziens weinig diagnostische waarde.

Het fibrinogeen bepalen is van meer waarde. Alleen loop je hiermee tegen dezelfde problemen aan als bij het d-dimeer, dus van uitsluiten kun je lastig spreken. Beeldvorming blijft de gouden standaard.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.

Reageer