Dat 12/15 lipoxygenase en alzheimer iets met elkaar te maken hebben, was al langer bekend. Maar wat precies, was nog een raadsel.
Een eiwit genaamd 12/15 lipoxygenase veroorzaakt via-via de symptomen van de ziekte van Alzheimer. Muizen worden er beter van als je de werking van dit eiwit saboteert, meldt Domenico Praticò (Temple University, VS) in het tijdschriftAnnals of Neurology.
In een ver verleden heeft Praticò wel eens beweerd dat het mogelijk iets met oxidatieve stress te maken had. Hij heeft nu echter ontdekt dat er heel wat anders aan de hand is. Het lipoxygenase blijkt via de transcriptiefactor Sp1 de expressie te regelen van het gen dat codeert voor bèta-secretase (BACE-1). Dat eiwit zorgt weer voor de aanmaak van amyloïde bèta-eiwit, dat klontert tot de plaques die het bekendste symptoom van alzheimer zijn.
Bij genetisch gemodificeerde muizen met een versterkte neiging tot alzheimer blijkt het aanjagen van de aanmaak van 12/15 lipoxygenase inderdaad de aandoening te verergeren.
Praticò weet nog niet waardoor die verhoogde productie van 12/15 lipoxygenase bij mensen precies wordt veroorzaakt. Of dit de werkelijke oorzaak is van alzheimer of alleen maar het zoveelste symptoom, is dus ook nog niet duidelijk.
Maar het ligt wel voor de hand dat je de vorming van eiwitplaques kunt afremmen door de vorming en/of de werking van 12/15 lipoxygenase te onderdrukken. Praticò heeft dat ook al voorzichtig uitgeprobeerd bij zijn muizen. Een experimenteel middel dat de transcriptiefactor Sp1 blokkeert, bleek inderdaad hun hersenfuncties enigszins te verbeteren.
Of dit een geneesmiddel voor menselijke alzheimer oplevert, en zo ja wanneer, is nog even afwachten.
Bron: Temple University
Zoals te lezen op c2w
