Tijdens hun speurtocht naar verouderingsgenen vonden de onderzoekers in muizen dat de genen die verantwoordelijk zijn voor de aanmaak van zogenoemde mitochondriale eiwitten bepalend zijn voor de uiteindelijke levensduur.
'Dit is de eerste keer dat we aantonen dat een kleine variatie in activiteit van genen, en dus geen mutaties, kan verklaren waarom een organisme ouder wordt dan een ander'.
long mitochondriën
Behalve muizen gebruikten de onderzoekers wormen om het verband tussen MRP-genen en veroudering op te helderen. Wormen waarbij het bewuste gen werd geïnactiveerd, leven gemiddeld 31 in plaats van 19 dagen. De langer levende wormen zijn bovendien gezonder, blijven langer actief en fitter, ook op 'hoge' leeftijd. De volgende stap in het onderzoek is om bij een individueel organisme te bepalen hoe actief het gen is en of dit de ouderdom voorspelt.
De onderzoekers stellen dat het levensverlengend effect te maken heeft met de mitochondriën, de energiecentrales van de cel. Als de genen hiervoor minder actief zijn, dan worden de mitochondriën minder actief en gaan ze in een 'levensverlengde modus'. Deze mitochondriën zijn tijdens de evolutie ontwikkeld uit bacteriën binnen de cel. De onderzoekers hebben daarom gekeken of bepaalde antibiotica, die de eigenschap hebben bacteriën uit te schakelen, de activiteit van de mitochondriën kunnen dempen. 'Tot onze verbazing leefden de wormen langer als we ze antibiotica gaven die routinematig worden voorgeschreven voor bacteriële infecties', zegt de onderzoeker.
Hij waarschuwt dat antibiotica geen elixer zijn voor de eeuwige jeugd. Het gebruik van antibiotica heeft als belangrijke bijwerking dat de bacteriën in de darm worden ontregeld. Wel ontdekten de onderzoekers dat andere bekende medicijnen hetzelfde beschermend effect hebben op de mitochondriën. 'Het feit dat een medicijn dit effect heeft, opent het perspectief dat we ooit met een medicijn de levensduur kunnen verlengen of liever het aantal gezonde levensjaren kunnen vergroten.'
Wetenschappelijke publicatie:
Riekelt H. Houtkooper, et al.: Mitonuclear protein imbalance as a conserved longevity mechanism
Bron:
NWO
