Membraanpotentiaal in ventriculaire hartspiercellen

Moderator: ArcherBarry

Reageer

Bericht 22-02-'15, 12:47

JelmerMVL

Gebruikersavatar
Berichten: 467

Membraanpotentiaal in ventriculaire hartspiercellen

In mijn boek (Vander's Human Physiology, 12e editie) begrijp ik het onderdeel over de stromingen (Na+, Ca2+ en K+) niet helemaal. Tot zover denk ik het te begrijpen:
 
Een myocardcel die zich in rust (-70 mV) bevindt, kan gedepolariseerd raken door een influx van Na+ die de cel instroomt middels positieve terugkoppeling. Tegelijkertijd daalt de permeabiliteit van K+ wat ertoe leidt dat de K+-kanalen sluiten. Kennelijk is de stijging van de Na+-permeabiliteit erg vergankelijk en sluiten die kanalen dus ook snel weer. Dit wordt echter in myocardcellen (in tegenstelling tot spiercellen) niet meteen gevolgd door een repolarisatie. Dit heeft volgens het boek twee redenen:
  1. de eerder genoemde K+-kanalen zijn zoals gezegd dicht;
  2. de Ca2+-permeabiliteit stijgt.
Tot dusver denk ik het te begrijpen, maar dan volgt de 'tegenstrijdigheid'. Er wordt uitgelegd dat Ca2+ de cel binnenkomt via de zogenaamde L-type Ca2+-kanalen en dan letterlijk het volgende:
 
''The flow of positive calcium into the cell just balances the flow of positve potassium ions out of the cell and keeps te membrane depolarized at the plateau value.''
 
Maar ik dacht nu juist dat de K+-kanalen dicht waren. Hebben ze het hier over een ander type of begrijp ik het gewoon niet?  :?
Omhoog

Bericht 22-02-'15, 17:00

anusthesist

Gebruikersavatar
Berichten: 6.058

Re: Membraanpotentiaal in ventriculaire hartspiercellen

Ik denk dat ze bedoelen dat er een causale relatie is tussen de calciuminflux en afgenomen permeabiliteit van kaliumionen. Waarbij de definitie van 'to balance' is: 'an influence or force tending to produce equilibrium'. Dus met als oorzaak de calciuminflux, is het gevolg de verminderde permeabiliteit van kalium wat leidt tot een dergelijk evenwicht dat de plateaufase wordt bereikt. 
 
Het had wellicht iets mooier geformuleerd mogen worden, want mijn fysiologieboek spreekt ook over een afgenomen kaliumpermeabiliteit ten gevolge van de calciuminflux.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
Omhoog

Bericht 22-02-'15, 17:54

JelmerMVL

Gebruikersavatar
Berichten: 467

Re: Membraanpotentiaal in ventriculaire hartspiercellen

''Sodium ion entry depolarizes the cell and sustains the opening of more Na+ channels in positive feedback fashion. At almost the same time, the permeability to K+ decreases as K+ channels that were leaking at rest close, and this also contributes to the membrane depolarization.''
 
[...]
 
''Ultimately, repolarization does occur due to the slow inactivation of the L-type Ca2+ channels and opening of another subtype of K+ channels. There K+ channels are just like the one described in neurons and skeletal muscle; they open in response to depolarization (after a delay) and close once the K+ current has repolarized the membrane to negative values.''
 
Mijn boek heeft het (volgens mij) niet in die mate over een causaal verband tussen de verminderde K+​-permeabiliteit en influx van Ca2+ (al begrijp ik het door uw uitleg beter). Sterker nog: op het begin wordt nog met geen woord gesproken over calcium, terwijl de verminderde K+​-permeabiliteit wel wordt geïntroduceerd. Bij de repolarisatie hebben ze het wel over het verband tussen calcium en kalium, maar dan wordt er expliciet genoemd dat het gaat om een ander type kaliumkanaal. Zit daar dan misschien mijn verwarring?
Omhoog

Bericht 24-02-'15, 02:31

anusthesist

Gebruikersavatar
Berichten: 6.058

Re: Membraanpotentiaal in ventriculaire hartspiercellen

Je hebt volgens mij ook in hartcellen de niet spanningsafhankelijke kaliumkanalen die via passief transport kalium transporteren met de concentratiegradiënt mee (dus elke cel die kan depolariseren 'lekt' min of meer kalium naar buiten) waardoor je dus altijd wat efflux hebt van kalium.

Bedoel je die misschien?
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
Omhoog

Bericht 24-02-'15, 17:26

JelmerMVL

Gebruikersavatar
Berichten: 467

Re: Membraanpotentiaal in ventriculaire hartspiercellen

Ja, dat maakt het al duidelijker  :D
 
Weet u misschien waarom pacemakercellen geen plateaufase hebben en myocardcellen wel?
 
Overigens erg bedankt voor uw hulp tot nu toe!
Omhoog

Bericht 24-02-'15, 19:03

anusthesist

Gebruikersavatar
Berichten: 6.058

Re: Membraanpotentiaal in ventriculaire hartspiercellen

De pacemakercellen hebben dat gewoonweg niet nodig. De gedachte achter de plateaufase is immers dat de ventrikels meer tijd hebben om zich te vullen met bloed voor een goede ejectiefractie. Je zou dit indirect ook kunnen bereiken door via de pacemakercellen een plateaufase te laten hebben. Echter, het risico ligt op de loer dat het hartritme onvoldoende omhoog gaat bij een sterke behoefte daaraan via sympatische stimulatie bij bijvoorbeeld hevige fysieke arbeid. De plateaufase houdt namelijk ook in dat er op dat moment een relatief lange absoluut refractaire periode is, waarbij het onmogelijk is een actiepotentiaal tot stand te laten komen.

Door dit in het myocard te integreren i.p.v. de pacemakercellen behoud je de optie om je hartritme flink op te laten lopen hoewel de vullingsfase wel minder kan worden van de ventrikels ondanks deze plateaufase, maar dit kan weer gecompenseerd worden door sympatische stimulatie van het myocard zelf wat leidt tot een positief inotroop effect en een groter slagvolume.

Het is dus was veiliger om die plateaufase in het myocard te hebben dan in de sinusknoop.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
Omhoog

Bericht 24-02-'15, 20:07

JelmerMVL

Gebruikersavatar
Berichten: 467

Re: Membraanpotentiaal in ventriculaire hartspiercellen

In mijn boek (Medical Physiology, tweede editie) heb ik hier iets overgelezen, maar dat had ik nog niet op die manier aan de plateaufase gekoppeld. U zegt dat de pacemakercellen (in SA-knoop, AV-knoop en purkinjevezels) geen plateaufase nodig hebben. Wat zal hier dan mee worden bedoeld of haal ik nu twee zaken door elkaar?
 
''The smaller ICa discharges the membrane capacitance of neighboring cells in the SA and AV nodes less rapidly, so that the speed of the conducted action potential is much slower than that of any other cardiac tissue. This feature in the AV node leads to an electrical delay between atrial contraction and ventricular contraction that permits more time for the atria to empty blood in to the ventrikels.''
Omhoog

Bericht 25-02-'15, 08:29

anusthesist

Gebruikersavatar
Berichten: 6.058

Re: Membraanpotentiaal in ventriculaire hartspiercellen

Daar vindt louter vertraging van de actiepotentiaal plaats, doordat de AV-knoop een soort weerstand is. De geleiding gaat trager, maar ik weet niet of dit via een plateaufase gaat. Ik vermoed eerlijk gezegd van niet.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
Omhoog

Bericht 25-02-'15, 09:50

JelmerMVL

Gebruikersavatar
Berichten: 467

Re: Membraanpotentiaal in ventriculaire hartspiercellen

Het blijkt zo te zijn dat atriale cellen een veel kortere plateaufase hebben dan ventriculaire cellen. Is dit simpelweg te verklaren gezien het feit dat de ventrikels meer tijd nodig hebben om zich met bloed te vullen?
Omhoog

Bericht 25-02-'15, 12:55

anusthesist

Gebruikersavatar
Berichten: 6.058

Re: Membraanpotentiaal in ventriculaire hartspiercellen

Niet zozeer meer tijd, maar ze krijgen geen continue aanvoer zoals de kamers. De ventrikels zijn afhankelijk van het bloed dat door de kamers in ze wordt gepompt. Om ervoor te zorgen dat de ventrikels het optimale rendement halen uit de door de kamers aangeleverde bloed hebben ze dus deze langere plateaufase.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
Omhoog

Bericht 25-02-'15, 15:06

JelmerMVL

Gebruikersavatar
Berichten: 467

Re: Membraanpotentiaal in ventriculaire hartspiercellen

Ik denk dat u met kamers, de boezems/atria bedoelt?
 
Niet zozeer meer tijd, maar ze krijgen geen continue aanvoer zoals de atria. De ventrikels zijn afhankelijk van het bloed dat door de atria in ze wordt gepompt. Om ervoor te zorgen dat de ventrikels het optimale rendement halen uit de door de atria aangeleverde bloed hebben ze dus deze langere plateaufase.
Omhoog

Bericht 25-02-'15, 16:11

anusthesist

Gebruikersavatar
Berichten: 6.058

Re: Membraanpotentiaal in ventriculaire hartspiercellen

Oepsie, foutje inderdaad. Je hebt het goed vertaald iig ;)
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
Omhoog

Bericht 25-02-'15, 16:30

JelmerMVL

Gebruikersavatar
Berichten: 467

Re: Membraanpotentiaal in ventriculaire hartspiercellen

Geen probleem, het was duidelijk  :)
 
De afbeelding die ik heb bijgevoegd komt uit Medical Physiology. Hierin is vrij duidelijk te zien dat myocardcellen (of in dit geval ventriculaire hartspiercellen) een stabiele rustpotentiaal kennen, terwijl je datzelfde niet terugziet bij pacemakercellen (of in dit geval de SA-knoop). Wat is daar eigenlijk de reden van/waarom is dat belangrijk?
 
Figuur 21-4.PNG
Figuur 21-4.PNG (56.46 KiB) 1719 keer bekeken
Omhoog

Bericht 25-02-'15, 17:13

anusthesist

Gebruikersavatar
Berichten: 6.058

Re: Membraanpotentiaal in ventriculaire hartspiercellen

Wat denk je zelf? ;)

Want wat is de functie van de sinusknoop?
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
Omhoog

Bericht 25-02-'15, 17:23

JelmerMVL

Gebruikersavatar
Berichten: 467

Re: Membraanpotentiaal in ventriculaire hartspiercellen

De sinusknoop zit in het rechteratrium en is de primaire pacemaker van het hart. In die zin zou je kunnen zeggen dat het niet bevorderlijk is wanneer daar een lange rustpotentiaal aanwezig is, omdat dan het hartritme misschien wordt verstoord door ectopische pacemakercellen. Voor ventriculaire spiercellen bestaat dat gevaar niet, omdat de refractaire periode (voornamelijk de 'effective refractory period') de kans op ectopische pacemakercellen verkleint.
 
Kun je dan ook zover gaan door te stellen dat een lange rustpotentiaal in de sinusknoop leidt tot een hartstilstand? Het is namelijk ook opvallend dat de sinusknoop geen refractaire periode kent.
Omhoog
Reageer

Terug naar “Geneeskunde”