voor mijn eindwerk moet ik een case oplossen, deze is nogal moeilijk kan iemand mij helpen?
Een patiënt heeft een creatinineklaring van 23ml/min. Ze neemt de volgende medicatie in.
Allopurinol 300mg, 1x daags
Digoxine 0,250mg, 1x daags
Paracetamol 1g, 4x daags
1. Wat zou de reden kunnen zijn van deze slechte creatinine klaring?
2. Moet er een aanpassing gebeuren in het medicatieschema? Zo ja, welke zou jij voorstellen?
3. De patiënt wil graag ibuprofen 600mg innemen ipv paracetamol. Is dit een goed idee of niet? Verklaar!`
Laatste berichten
-
23:58
speciale rel. theorie 4
-
22:24
Ervaringen met "herontdekkingen" 3
-
20:37
Casus uit de praktijk: positief test THC 16
-
17:43
Vreemde stank in huis 11
-
16:38
3 vragen over mijn rooskleurige r.berekening H2netGekoppeldeHBrflowbatterij.
-
10:05
Interpretatie reactie-energie 3
-
17 apr
Logistic equation (Pierre Verhulst,Belgian Mathematician) 5
-
16 apr
vB 9
-
15 apr
Kunnen quantum Zonnecellen 190% quantum efficiënt zijn 1
-
15 apr
Python: sockets sluiten 4
-
14 apr
Een eenvoudige logische redenering waarom tijd niet kan bestaan 'daarbuiten' 6
-
14 apr
Hoe kun je op quantumwijze getallen vinden in een rij die kleiner zijn dan getal k 3
-
13 apr
Rotatie van het heelal 22
-
13 apr
Documentenverdwijnen uit onedrive 1
-
12 apr
Behoud van impulsmoment en energie 5
-
12 apr
INLOG STORING / TIPS 4
-
09 apr
[natuurkunde] systeemgrafen 1
-
05 apr
afbuiging licht rond zware objecten via grondbeginselen relativiteitstheorie 490
-
05 apr
Ongepaste reclame 179
-
04 apr
Gegevens wissen mobiel 6
Nieuwsberichten
-
04 mar
Een nieuw soort magnetisme: altermagnetisme
-
31 okt
AI kan via stem diabetes vaststellen 11
-
21 okt
Einstein krijgt wéér gelijk 45
-
07 feb
witter dan wit 20
-
19 jun
irrigatie en de aardas
acute nierinsufficiëntie
Moderator: ArcherBarry
-
- Berichten: 6.058
Re: acute nierinsuffici
Wat heb je zelf al bedacht? Ik heb namelijk geen idee of inzicht van jou gehoord en iets overnemen dat iemand anders schrijft is niet erg educatief. Temeer het je eindwerk is, heb je neem ik aan voldoende informatie vergaard om deze 3 -relatief basic-vragen m.b.t. nierinsufficiëntie te kunnen beantwoorden. Helemaal vraag 3 moet écht een no-brainer zijn -met alle respect- als het je eindwerk is...
Dus laat me zien wat JIJ denkt, dan kunnen we het daarover hebben.
Dus laat me zien wat JIJ denkt, dan kunnen we het daarover hebben.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
-
- Berichten: 7
Re: acute nierinsuffici
uiteraard is het niet de bedoeling zomaar iets over te nemen. Ik vond namelijk niets over geneesmiddelen en de reden waarom deze slechte creatinine klaring is vastgesteld. Ik heb de geneesmiddelen opgezocht en deze zijn te hoog gedosseerd, Ik denk dat dit de reden is van deze slechte creatinine klaring, maar ik twijfel hierover omdat ik niets op internet vindt dat hiermee te maken heeft. De 2 volgende vragen zijn zoals u zegt inderdaad ' een no-brainer' ik heb deze twee er perongeluk bij vermeldt.anusthesist schreef: Wat heb je zelf al bedacht? Ik heb namelijk geen idee of inzicht van jou gehoord en iets overnemen dat iemand anders schrijft is niet erg educatief. Temeer het je eindwerk is, heb je neem ik aan voldoende informatie vergaard om deze 3 -relatief basic-vragen m.b.t. nierinsufficiëntie te kunnen beantwoorden. Helemaal vraag 3 moet écht een no-brainer zijn -met alle respect- als het je eindwerk is...
Dus laat me zien wat JIJ denkt, dan kunnen we het daarover hebben.
-
- Berichten: 6.058
Re: acute nierinsuffici
Je hoeft volgens hoe de vraag geformuleerd is slechts 1 reden te verzinnen waarom de nierfunctie ondermaats is. In plaats van je te focussen op de medicatie, kun je een aandoening bedenken waarvoor ze 1 of meerdere medicijnen krijgt die zélf een negatief effect kan hebben op de nierfunctie?
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
-
- Berichten: 7
Re: acute nierinsuffici
Zou deze aandoening jicht kunnen zijn ? Ze neemt allopurinol en dit wordt gebruikt voor jicht.anusthesist schreef: Je hoeft volgens hoe de vraag geformuleerd is slechts 1 reden te verzinnen waarom de nierfunctie ondermaats is. In plaats van je te focussen op de medicatie, kun je een aandoening bedenken waarvoor ze 1 of meerdere medicijnen krijgt die zélf een negatief effect kan hebben op de nierfunctie?
-
- Berichten: 6.058
Re: acute nierinsuffici
Waar wordt digoxine voor gegeven?
Jicht kan hypothetisch wel indirect leiden tot een verminderde nierfunctie, maar ligt minder snel voor de hand.
Jicht kan hypothetisch wel indirect leiden tot een verminderde nierfunctie, maar ligt minder snel voor de hand.
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
-
- Berichten: 7
Re: acute nierinsuffici
wordt digoxine gebruikt voor hartfalen misschien?anusthesist schreef: Waar wordt digoxine voor gegeven?
Jicht kan hypothetisch wel indirect leiden tot een verminderde nierfunctie, maar ligt minder snel voor de hand.
-
- Berichten: 6.058
Re: acute nierinsuffici
Yup, en dan vooral hartfalen op basis van hartritmestoornissen zoals een atriumfibrilleren met zo'n hoge volgfrequentie van de ventrikels dat de ejectiefractie navenant ook achteruitgaat.wordt digoxine gebruikt voor hartfalen misschien?
Hoe gaat digoxine dit tegen, m.a.w: wat is het werkingsmechanisme? (hint: chronotroop en inotroop)
Hoe leidt bovenstaand scenario tot een verminderde en/of soms zelfs acute nierinsufficiëntie?
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
-
- Berichten: 7
Re: acute nierinsuffici
Hier heb ik echt geen idee van. Misschien het feit dat hartfalen en nierfalen vaak samenhangen? en dat deze hartfalen op zijn beurt de nierschade verergert?...anusthesist schreef: Yup, en dan vooral hartfalen op basis van hartritmestoornissen zoals een atriumfibrilleren met zo'n hoge volgfrequentie van de ventrikels dat de ejectiefractie navenant ook achteruitgaat.
Hoe gaat digoxine dit tegen, m.a.w: wat is het werkingsmechanisme? (hint: chronotroop en inotroop)
Hoe leidt bovenstaand scenario tot een verminderde en/of soms zelfs acute nierinsufficiëntie?
Ik moet 'maar' een GIP maken '(6de middelbaar) met een bepaald aantal woorden dus zo uitgebreid heb ik het allemaal niet kunnen bespreken, jammer genoeg.
-
- Berichten: 6.058
Re: acute nierinsuffici
Ok duidelijk.
Digoxine werkt negatief chronotroop (remmende invloed op de pacemakercellen in de sinusknoop, waardoor de hartfrequentie daalt) en positief inotroop (contractiliteit van de cardiomyocyten neemt toe).
Het effect van deze twee is dat door de verlaagde hartfrequentie de diastole toeneemt waardoor de ventrikels meer tijd krijgen zich te vullen met bloed en dat dit bloed door de toegenomen kracht van de hartspier ook adequaat uit het hart wordt gepompt. De ejectiefractie neemt toe en daarmee de cardiac output.
Dit bijvoorbeeld in tegenstelling tot de b-blokkers die zowel negatief chronotroop alswel negatief inotroop zijn. Ze verlagen de hartfrequentie, maar ook de contractiliteit. Soms verdient dit de voorkeur (in het geval
van structurele schade na een myocardinfarct bijvoorbeeld) als de verdenking hoog is dat de hartspier de toename in contractiliteit niet aan kan. Dan bestaat de kans dat je juist hierop gaat decompenseren (decompensatio cordis = hartfalen).
Hartfalen moet strikt onderverdeeld worden in 3 soorten op basis van lokalisatie:
- linksfalen
- rechtsfalen
- links- + rechtsfalen
Bij linksfalen is er onvoldoende ejectiefractie (niet per definitie een verminderde cardiac output (CO), want die laatste is het product van de hartfrequentie en ejectiefractie. De CO kan ondanks een verlaagde ejectiefractie gehandhaafd blijven als de hartfrequentie omhoog gaat. Dus het volume bloed per systole is minder, maar er vinden meer systoles plaats.
Het resultaat is dat het effectief circulerend volume omlaag gaat (minder bloed wordt rondgepompt). De nieren moeten goed geperfundeerd blijven om adequaat te functioneren. Als de bloedtoevoer naar de nieren afneemt zal navenent minder ultrafiltraat geproduceerd worden en gaat de Glomular Filtration Rate (GFR of MDRD) omlaag. Het compensatiemechanisme om de bloedtoevoer te laten toenemen wordt geinitiëerd door de nier zélf. Het juxtaglomerulair apparaat detecteert de perfusie van de nier en is deze inadequaat dan scheidt de nier het hormoon renine uit waardoor het RAAS-systeem geactiveerd wordt:
https://en.m.wikipedia.org/wiki/Reninangiotensin_system
Een ander gevolg van linksfalen is doordat de linker ventrikel niet alle aangevoerde bloed door de rechter ventrikel via het longvaatbed kan wegpompen, dat je stuwing krijgt in het longvaatbed: longoedeem of het zogenaamde 'opa heeft vocht achter de longen'. Hierdoor krijg je een scala aan symptomen:
- inspanningsintolerantie (linker ventrikel pompt onvoldoende bloed naar lichaam waardoor de spieren sneller verzuren etc)
- orthopnoe (benauwd bij platliggen omdat de zwaartekracht niet meewerkt om het bloed het lichaam in te helpen wat je wel hebt als je staat. Mensen krijgen het dan 's nachts heel benauwd en worden hier vaak wakker van, omdat er letterlijk vocht uit het longvaatbed treedt en in de longen komt). Dit kan soms zo erg zijn dat sommige mensen met 3 of 4 kussens slapen of in nog ernstigere gevallen zittend moeten slapen in een stoel.
Bij rechtsfalen is de rechter ventrikel onvoldoende in staat het aangeleverde bloed vanuit het lichaam via de vena cava superior en inferior naar de longen te pompen. In plaats van hydrostatische vochtuittreding in de longen zal dit gebeuren in het lichaam. Typische symptomen zijn:
- ascites (door verhoogde druk in vooral de vena porta (poortader) zal vocht uittreden in de buikholte wat leidt tot een opgezette buik)
- perifeer oedeem (gezwollen enkels en onderbenen zijn heel typisch)
- in ernstige gevallen ook stuwing in de lever waardoor de leverfunctie achteruitgaat. Dit kan tot een fulminant klinisch beeld van oedemen leiden want de lever maakt het belangrijke eiwit albumine aan dat een colloid-osmotische druk produceert waardoor vocht in de vaten blijft. Gaat de concentratie albumine omlaag dan gaat ook de colloid-osmotische druk omlaag en zoals je waarschijnlijk wel weet gaat water via een lage concentratie naar hoge concentratie opgeloste stoffen. Dus als de concentratie albumine daalt, gaat het intravasale vocht (in de vaten) naar extravasaal (buiten de vaten) met als gevolg oedeem.
Eén van de redenen waarom eiwitarm voedsel kan leiden tot een dikke opgezette buik omdat door het gebrek aan albumine geen vocht in de vaten gehandhaafd kan worden, ofwel de zogenaamde 'hongerbuik' ofwel Kwashiorkor.
Langdurig of ernstig linksfalen kan leiden tot rechtsfalen want als de druk in het longvaatbed toeneemt heeft de rechter ventrikel moeite om nog bloed in de longen te pompen. Door deze drukbelasting kan de rechter ventrikel op een gegeven moment gaan decompenseren.
Beetje uitgebreid vehaal, maar dan heb je wel het hele verhaal compleet
Digoxine werkt negatief chronotroop (remmende invloed op de pacemakercellen in de sinusknoop, waardoor de hartfrequentie daalt) en positief inotroop (contractiliteit van de cardiomyocyten neemt toe).
Het effect van deze twee is dat door de verlaagde hartfrequentie de diastole toeneemt waardoor de ventrikels meer tijd krijgen zich te vullen met bloed en dat dit bloed door de toegenomen kracht van de hartspier ook adequaat uit het hart wordt gepompt. De ejectiefractie neemt toe en daarmee de cardiac output.
Dit bijvoorbeeld in tegenstelling tot de b-blokkers die zowel negatief chronotroop alswel negatief inotroop zijn. Ze verlagen de hartfrequentie, maar ook de contractiliteit. Soms verdient dit de voorkeur (in het geval
van structurele schade na een myocardinfarct bijvoorbeeld) als de verdenking hoog is dat de hartspier de toename in contractiliteit niet aan kan. Dan bestaat de kans dat je juist hierop gaat decompenseren (decompensatio cordis = hartfalen).
Hartfalen moet strikt onderverdeeld worden in 3 soorten op basis van lokalisatie:
- linksfalen
- rechtsfalen
- links- + rechtsfalen
Bij linksfalen is er onvoldoende ejectiefractie (niet per definitie een verminderde cardiac output (CO), want die laatste is het product van de hartfrequentie en ejectiefractie. De CO kan ondanks een verlaagde ejectiefractie gehandhaafd blijven als de hartfrequentie omhoog gaat. Dus het volume bloed per systole is minder, maar er vinden meer systoles plaats.
Het resultaat is dat het effectief circulerend volume omlaag gaat (minder bloed wordt rondgepompt). De nieren moeten goed geperfundeerd blijven om adequaat te functioneren. Als de bloedtoevoer naar de nieren afneemt zal navenent minder ultrafiltraat geproduceerd worden en gaat de Glomular Filtration Rate (GFR of MDRD) omlaag. Het compensatiemechanisme om de bloedtoevoer te laten toenemen wordt geinitiëerd door de nier zélf. Het juxtaglomerulair apparaat detecteert de perfusie van de nier en is deze inadequaat dan scheidt de nier het hormoon renine uit waardoor het RAAS-systeem geactiveerd wordt:
https://en.m.wikipedia.org/wiki/Reninangiotensin_system
Een ander gevolg van linksfalen is doordat de linker ventrikel niet alle aangevoerde bloed door de rechter ventrikel via het longvaatbed kan wegpompen, dat je stuwing krijgt in het longvaatbed: longoedeem of het zogenaamde 'opa heeft vocht achter de longen'. Hierdoor krijg je een scala aan symptomen:
- inspanningsintolerantie (linker ventrikel pompt onvoldoende bloed naar lichaam waardoor de spieren sneller verzuren etc)
- orthopnoe (benauwd bij platliggen omdat de zwaartekracht niet meewerkt om het bloed het lichaam in te helpen wat je wel hebt als je staat. Mensen krijgen het dan 's nachts heel benauwd en worden hier vaak wakker van, omdat er letterlijk vocht uit het longvaatbed treedt en in de longen komt). Dit kan soms zo erg zijn dat sommige mensen met 3 of 4 kussens slapen of in nog ernstigere gevallen zittend moeten slapen in een stoel.
Bij rechtsfalen is de rechter ventrikel onvoldoende in staat het aangeleverde bloed vanuit het lichaam via de vena cava superior en inferior naar de longen te pompen. In plaats van hydrostatische vochtuittreding in de longen zal dit gebeuren in het lichaam. Typische symptomen zijn:
- ascites (door verhoogde druk in vooral de vena porta (poortader) zal vocht uittreden in de buikholte wat leidt tot een opgezette buik)
- perifeer oedeem (gezwollen enkels en onderbenen zijn heel typisch)
- in ernstige gevallen ook stuwing in de lever waardoor de leverfunctie achteruitgaat. Dit kan tot een fulminant klinisch beeld van oedemen leiden want de lever maakt het belangrijke eiwit albumine aan dat een colloid-osmotische druk produceert waardoor vocht in de vaten blijft. Gaat de concentratie albumine omlaag dan gaat ook de colloid-osmotische druk omlaag en zoals je waarschijnlijk wel weet gaat water via een lage concentratie naar hoge concentratie opgeloste stoffen. Dus als de concentratie albumine daalt, gaat het intravasale vocht (in de vaten) naar extravasaal (buiten de vaten) met als gevolg oedeem.
Eén van de redenen waarom eiwitarm voedsel kan leiden tot een dikke opgezette buik omdat door het gebrek aan albumine geen vocht in de vaten gehandhaafd kan worden, ofwel de zogenaamde 'hongerbuik' ofwel Kwashiorkor.
Langdurig of ernstig linksfalen kan leiden tot rechtsfalen want als de druk in het longvaatbed toeneemt heeft de rechter ventrikel moeite om nog bloed in de longen te pompen. Door deze drukbelasting kan de rechter ventrikel op een gegeven moment gaan decompenseren.
Beetje uitgebreid vehaal, maar dan heb je wel het hele verhaal compleet
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
-
- Berichten: 7
Re: acute nierinsuffici
Dus Bij de reden van de lage creatinine klaring moet ik het werkingsmechanisme uitleggen van digoxine en hoe dit de nierfunctie verslechtert?anusthesist schreef: Ok duidelijk.
Digoxine werkt negatief chronotroop (remmende invloed op de pacemakercellen in de sinusknoop, waardoor de hartfrequentie daalt) en positief inotroop (contractiliteit van de cardiomyocyten neemt toe).
Het effect van deze twee is dat door de verlaagde hartfrequentie de diastole toeneemt waardoor de ventrikels meer tijd krijgen zich te vullen met bloed en dat dit bloed door de toegenomen kracht van de hartspier ook adequaat uit het hart wordt gepompt. De ejectiefractie neemt toe en daarmee de cardiac output.
Dit bijvoorbeeld in tegenstelling tot de b-blokkers die zowel negatief chronotroop alswel negatief inotroop zijn. Ze verlagen de hartfrequentie, maar ook de contractiliteit. Soms verdient dit de voorkeur (in het geval
van structurele schade na een myocardinfarct bijvoorbeeld) als de verdenking hoog is dat de hartspier de toename in contractiliteit niet aan kan. Dan bestaat de kans dat je juist hierop gaat decompenseren (decompensatio cordis = hartfalen).
Hartfalen moet strikt onderverdeeld worden in 3 soorten op basis van lokalisatie:
- linksfalen
- rechtsfalen
- links- + rechtsfalen
Bij linksfalen is er onvoldoende ejectiefractie (niet per definitie een verminderde cardiac output (CO), want die laatste is het product van de hartfrequentie en ejectiefractie. De CO kan ondanks een verlaagde ejectiefractie gehandhaafd blijven als de hartfrequentie omhoog gaat. Dus het volume bloed per systole is minder, maar er vinden meer systoles plaats.
Het resultaat is dat het effectief circulerend volume omlaag gaat (minder bloed wordt rondgepompt). De nieren moeten goed geperfundeerd blijven om adequaat te functioneren. Als de bloedtoevoer naar de nieren afneemt zal navenent minder ultrafiltraat geproduceerd worden en gaat de Glomular Filtration Rate (GFR of MDRD) omlaag. Het compensatiemechanisme om de bloedtoevoer te laten toenemen wordt geinitiëerd door de nier zélf. Het juxtaglomerulair apparaat detecteert de perfusie van de nier en is deze inadequaat dan scheidt de nier het hormoon renine uit waardoor het RAAS-systeem geactiveerd wordt:
https://en.m.wikipedia.org/wiki/Reninangiotensin_system
Een ander gevolg van linksfalen is doordat de linker ventrikel niet alle aangevoerde bloed door de rechter ventrikel via het longvaatbed kan wegpompen, dat je stuwing krijgt in het longvaatbed: longoedeem of het zogenaamde 'opa heeft vocht achter de longen'. Hierdoor krijg je een scala aan symptomen:
- inspanningsintolerantie (linker ventrikel pompt onvoldoende bloed naar lichaam waardoor de spieren sneller verzuren etc)
- orthopnoe (benauwd bij platliggen omdat de zwaartekracht niet meewerkt om het bloed het lichaam in te helpen wat je wel hebt als je staat. Mensen krijgen het dan 's nachts heel benauwd en worden hier vaak wakker van, omdat er letterlijk vocht uit het longvaatbed treedt en in de longen komt). Dit kan soms zo erg zijn dat sommige mensen met 3 of 4 kussens slapen of in nog ernstigere gevallen zittend moeten slapen in een stoel.
Bij rechtsfalen is de rechter ventrikel onvoldoende in staat het aangeleverde bloed vanuit het lichaam via de vena cava superior en inferior naar de longen te pompen. In plaats van hydrostatische vochtuittreding in de longen zal dit gebeuren in het lichaam. Typische symptomen zijn:
- ascites (door verhoogde druk in vooral de vena porta (poortader) zal vocht uittreden in de buikholte wat leidt tot een opgezette buik)
- perifeer oedeem (gezwollen enkels en onderbenen zijn heel typisch)
- in ernstige gevallen ook stuwing in de lever waardoor de leverfunctie achteruitgaat. Dit kan tot een fulminant klinisch beeld van oedemen leiden want de lever maakt het belangrijke eiwit albumine aan dat een colloid-osmotische druk produceert waardoor vocht in de vaten blijft. Gaat de concentratie albumine omlaag dan gaat ook de colloid-osmotische druk omlaag en zoals je waarschijnlijk wel weet gaat water via een lage concentratie naar hoge concentratie opgeloste stoffen. Dus als de concentratie albumine daalt, gaat het intravasale vocht (in de vaten) naar extravasaal (buiten de vaten) met als gevolg oedeem.
Eén van de redenen waarom eiwitarm voedsel kan leiden tot een dikke opgezette buik omdat door het gebrek aan albumine geen vocht in de vaten gehandhaafd kan worden, ofwel de zogenaamde 'hongerbuik' ofwel Kwashiorkor.
Langdurig of ernstig linksfalen kan leiden tot rechtsfalen want als de druk in het longvaatbed toeneemt heeft de rechter ventrikel moeite om nog bloed in de longen te pompen. Door deze drukbelasting kan de rechter ventrikel op een gegeven moment gaan decompenseren.
Beetje uitgebreid vehaal, maar dan heb je wel het hele verhaal compleet
enorm hard bedankt voor alle hulp!!!
-
- Berichten: 6.058
Re: acute nierinsuffici
Concreet zou ik het als volgt aanpakken:
1) Patiënte krijgt digoxine waarschijnlijk voor hartfalen op basis van een hartritmestoornis
2) Digoxine doet namelijk X en Y (zie eerdere post)
3) Hartfalen leidt tot X en Y (zie eerdere post, maar zou dan alleen linksfalen behandelen)
1) Patiënte krijgt digoxine waarschijnlijk voor hartfalen op basis van een hartritmestoornis
2) Digoxine doet namelijk X en Y (zie eerdere post)
3) Hartfalen leidt tot X en Y (zie eerdere post, maar zou dan alleen linksfalen behandelen)
That which can be asserted without evidence can be dismissed without evidence.
-
- Berichten: 7
Re: acute nierinsuffici
Oke ! enorm bedankt voor de hulp en alle uitleg!anusthesist schreef: Concreet zou ik het als volgt aanpakken:
1) Patiënte krijgt digoxine waarschijnlijk voor hartfalen op basis van een hartritmestoornis
2) Digoxine doet namelijk X en Y (zie eerdere post)
3) Hartfalen leidt tot X en Y (zie eerdere post, maar zou dan alleen linksfalen behandelen)
