Zuur-base evenwicht

[pj007]

Hoi iedereen, ik zit verveelt met een bepaalde casus die ik zag op stage, maar waar ik nu pas over ben beginnen nadenken en niemand van mijn collega-studenten weet een goed antwoord. 
Het bloedgas van de pt ziet er als volgt uit. Het is een patiënte met COPD die plotseling binnenkomt op spoed met dyspnoe.
 

PH


7,479 !!!


7,35-7,45


PCO²


35,2


32 - 45 mm Hg


PO²


75,6 !!!


83 - 108 mm Hg


Bicarbonaat


25,6


22-26 mmol/L


Base excess


2,3


- 2 - +3 mmol/L


Zuurstofsaturatie


<a>89 !!!!</a>


94- 98 %


Carboxyhemoglobine


6,6


0,5 – 1,5 % (niet rokers)


Methemoglobine


0,3


0,4 - 1,2  %


Natrium 

138,6

136-145

Kalium

3,65

3,5-5,1

Chloor

99

98-107

Geioniseerd calcium

1,18

1,15 - 1,27

Lactaat 

20,8 !!!

<11,3
 
Op het eerste gezicht zou je dus denken dat er een alkalose is. De oorzaak lijkt mij echter niet duidelijk. Er is geen gestegen bicarbonaat, dus de oorzaak is niet metabool. PCO² is niet gedaald, dus de oorzaak is niet respiratoir. Wat denken jullie dat de oorzaak kan zijn van de alkalose?
Vreemd genoeg is er een alkalose, maar toch is het lactaat gestegen! Dit leek mij op het eerste gezicht onmogelijk.
 
De enige mogelijkheid die ik kan bedenken is het feit dat er een vooraf bestaande alkalose was en dat de lactaatopstapeling deze alkalose minder uitgesproken heeft gemaakt. Vraag blijft dan wel wat de oorzaak is geweest van die vooraf bestaande alkalose. Iemand suggesties? Wat ik onthouden heb uit de klinische inlichtingen is dat de patiënte mild COPD heeft, maar 4 maand geleden is gestopt met roken. Zou het kunnen dat er ten gevolgen van haar COPD een chronisch respiratoire acidose heerste, die renaal gecompenseerd werd (verhoogde excretie Chloor en verhoogde reabsorptie bicarbonaat). Als de rookstop zou geleid hebben tot verbetering van haar COPD, bestaat misschien de mogelijkheid dat ze geen respiratoire acidose meer had, maar dat wel de renale compensatie bestond. Als daar echter een acuut event met dyspnoe bij komt en dit lactaatopstapeling geeft, trekt dit alles weer min of meer in evenwicht. Iemand dit hier een mening over heeft? 
 
Alvast dank voor jullie meedenken, hopelijk heb ik het wat duidelijk uitgelegd,
Als er iets niet duidelijk is, zeg maar,.... 
 
Merci
 
 

[anusthesist]

Het is een wat ingewikkelde casus om stap voor stap te behandelen omdat er een paar zaken door elkaar lopen. Eigenlijk moet je het gewoon 'zien' en het is nog vrij logisch ook.

Dus ipv beginnen met alkalose vs. acidose en metabool vs. respiratoir pak ik het wat anders aan:

1) Welke afwijkende bloedwaarden zijn het meest opvallend?

Hieruit kunnen we al een heel mooi fysiologisch scenario maken wat waarschijnlijk speelt.

Ik wil dus TWEE waardes horen die zó afwijkend zijn dat daarin de crux moet liggen (want vergeet niet, bij COPD'ers zijn sommige waardes normaal die voor ons afwijkend zouden zijn).

Welke TWEE waardes springen direct in het oog?

[pj007]

Ik vermoed dat je met die 2 waardes PO² bedoelt en het lactaat. Het lactaat is gestegen, de PO² gedaalt. Er is dus waarschijnlijk hypoxemie geweest, vermoed ik...
 
Maar wat de clue is om hieruit de alkalose te verlkaren, weet ik niet goed...
 
Alvast merci voor je antwoord

[anusthesist]

De zuurstofspanning is laag maar het is een COPD'er, aangezien de de saturatie 89% is, is dat nu niet iets wat in het oog springt (bij iemand met COPD).

Het lactaat is zeker opvallend, dat is één.

Maar wat vind je van het carboxyhemogobine bij een niet-actieve roker?

[pj007]

Het carboxyhemoglobine is, zoals je suggureert, hoog voor een niet-roker. Dat had ik inderdaad over het hoofd gezien. De rookstop is al enkele maanden geleden, dus ik vermoed dat dit niet de oorzaak kan zijn voor het hoge carboxyhemoglobine. Ik weet eigenlijk ook niet zo goed hoe ik dit verhoogd carboxyhemoglobine moet interpreteren. Zou het kunnen dat de pt liegt en wel nog rookt? 

[anusthesist]

Assumption is the mother of all **** ups

Laten we ervan uitgaan dat hij niet meer rookt, dan is er dus sprake van een CO-intoxicatie.

Is de O2-saturatie trouwens arteriëel of via een polsoxygenatiemeter gemeten?

Dan hebben we iets interessants zoals je aangeeft:

Normaal Bic, normaal CO2 een hoog lactaat maar toch is hij alkalotisch...

Uit welke parameter blijkt dat hij idd (netto) metabool alkalotisch is en niet acidotisch? Want de pH zou theoretisch een meetfout kunnen zijn. Hoe weten we zéker dat hij alkalotisch is?

En wat verwacht je bij een verhoogd lactaat?

[Jan van de Velde]

Opmerking moderator

verplaatst naar diagnostiek

[pj007]

Dus volgens jou is er een CO-intoxicatie? Enig idee wat de oorzaak hiervan kan zijn? Want anmenestisch heb je niet echt het verhaal van intoxicatie... En waarom is dit belangrijk voor de interpreatie van het bloedgas?
 
Het O2 is via arterieel bloedgas geprikt trouwens
 
Om op je vraag te antwoorden, ik vermoed dat je base excess bedoelt om netto te kijken of de pt echt alkalisch is. 
 
En als antwoord op je antwoord op je andere vraag verwacht ik bij een verhoogd lactaat een acidose. Normaliter geeft dit een metabole acidose van het type met high-anion gap. Daarnast veracht ik dat het bicarbonaat daalt om de vrijgekomen H+ te neutraliseren. Correct denk je? 
H⁺+ lactaat  (CH₃CH(OH)CO₂^_ ) _=> H⁺ + HCO₃^-=> H₂CO₃₌ > H₂0 en CO₂

[anusthesist]

Prcs.

Er moet wel sprake zijn van een metabole acidose (lactaatacidose).

Alleen is zijn pH alkalotisch en de BE pleit idd voor metabole alkalose.

We hebben hier dus te maken met een gecombineerde metabole alkalose + metabole acidose.

Omdat overcompensatie fysiologisch onmogelijk is (dat wil zeggen dat als iemand acidotisch is, je nooit zoveel CO2 gaat afblazen of Bic gaat terugresorberen dat er een alkalose ontstaat), moet er een combinatiebeeld zijn van een metabole alkalose en metabole acidose.

Nu is alleen de metabole alkalose ernstiger dan de metabole acidose waardoor het netto-effect op de pH alkalisch is.

Wat is in casu de meest waarschijnlijke oorzaak voor zijn metabole ofwel lactaatacidose?

Wat is bovendien de meest waarschijnlijke oorzaak voor zijn metabole alkalose? (en nu zijn de pCO2-waardes en Bic-waardes interessant als je bedenkt dat het een COPD'er is).

-edit- je zegt: 'anamnestisch hebben we geen aanwijzingen voor een CO-intoxicatie', maar we hebben toch helemaal geen anamnestische gegevens behalve 'dyspnoe'? Een COPD'er decompenseert zo'n beetje op alles, dus dyspnoe in dit geval geeft je geen aanvullende informatie over de etiologie. Nog sterker, misschien staat zijn dyspnoe volledig los van een onderliggend ernstiger probleem dat helemaal geen dyspnoe geeft als symptoom.

-edit 2- Hb-CO kan in COPD'ers verhoogd zijn ondanks dat ze niet meer roken, dus CO-intoxicatie is niet de énige mogelijkheid (maar moet wel in je DD staan).

[pj007]

Ik ben het eens met je redenering. Alleen weet ik niet zomaar direct een antwoord op je vragen.
- Waarom is er een lactaatacidose? Ik denk door hypoxemie. De saturatie is laag, dus er wordt overgeschakeld op anaerobe glycolyse met lactaatopstapeling als gevolg.
- Waarom is er alkalose? Ik heb eigenlijk geen flauw idee, sorry. Het enige wat ik kan bedenken is hetgeen ik mijn eerste post al schreef, namelijk dat er nog steeds een renale compensatie is op een eerder bestaande respiratoire acidose (door de COPD). 
 
Voor de rest, heb je een verklaring voor dat hoog carboxyhemoglobine? Ik bedoelde met het feit dat er anamnestisch geen aanwijzingen zijn eigenlijk gewoon dat de pt gewoon plotseling kortademig was, zonder dat die in een afgesloten ruimte zat met bv een verwarmingsintallatie. Er was dus geen risico op CO-intox....

[anusthesist]

Heel goed. Volgens mij was de opdracht sowieso niet om een etiologie te beredeneren toch? Dus de oorzaak zal onduidelijk blijven hoewel CO-intoxicatie de enige etiologie is die je uit de gegevens kunt halen. Maar goed.

Concluderend:

-Metabole alkalose wat blijkt uit verhoogd pH en positieve BE.

Reden: normaliter zal de persoon een verhoogd pCO2 hebben en een verhoogd Bic ter renale compensatie. Zoals je wel weet is de respiratoire compensatie snel en renale compensatie traag.

Omdat de persoon een metabole acidose heeft gaat ze dit compenseren door meer CO2 af te blazen, vandaar dat deze laag-normaal is. Vanwege haar COPD kan ze waarschijnlijk gewoon niet meer afblazen.

Omdat het Bic nog hoog-normaal (heeft ze zoals je aangeeft chronisch) is i.c.m. een laag-normaal pCO2 zal dit een alkalose geven. Vanwege het laag-normale pCO2 zal dit ook bijdragen aan haar alkalose, dus wil je het heel secuur zeggen dan is er sprake van een gecombineerde respiratoire alswel metabole alkalose waarbij het metabole component een grotere rol speelt.

- Metabole acidose evident als gevolg van een lactaatacidose. Echter is haar lactaatacidose klaarblijkelijk niet ernstiger dan de alkalose als gevolg van het afgeblazen CO2 en verhoogde Bic.

Reden: lactaatacidose is een uiting van hypoperfusie van de weefsels. Hier zijn natuurlijk vele oorzaken voor denkbaar: van sepsis tot hartfalen, maar dus ook een CO-intoxicatie. Hb heeft een veel hogere affiniteit voor CO dan O2. Gevolg: tekort aan oxyhemoglobine > inadequate aflevering van O2 aan weefsels > lactaatacidose.

Het bloedgas is hiermee verklaard, de etiologie blijft speculeren, maar de enige etiologie die je uit het bloedgas zou kunnen halen is een CO-intoxicatie (hoewel ik dan wel een hoger Hb-CO zou verwachten, maar goed).

-edit- een verklaring voor het verhoogde Hb-CO is zoals ik zei haar COPD. Het is niet ongebruikelijk dat COPD'ers een verhoogd Hb-CO hebben.

Lekkere casus zeg: een gecombineerde respiratoire alkalose/metabole alkalose en metabole acidose...

[pj007]

Bedankt voor de uitleg! Ik denk dat ik het min of meer snap. 
Ik had juist nog 1 opmerking bij je uitleg over de metabole alkalose: je zegt dat je normaal een verhoogd pCO2 hebt ter compensatie en een verhoogd bic, maar moet dit net niet een verlaagd bic zijn? 
 
En wat betreft de etiologie van de metabole alkalose. We weten het inderdaad niet met zekerheid, maar denk je dat  een renale compensatie op een eerder bestaande respiratoire acidose ten gevolge van COPD een plausibele uitleg is? Of zat ik er volledig naast met die suggestie?
 
Alvast enorm bedankt voor de hulp, i appreciate it !

[anusthesist]

Nee andersom, COPD'ers hebben een verhoogd Bic vanwege hun veelal verhoogde pCO2.

Dus de respiratoire acidose (verhoogd pCO2) die ze altijd hebben, wordt gecompenseerd door meer Bic terug te resorberen waardoor de pH weer stijgt.